Czym jest alergia, jak ją rozpoznać, jak diagnozować, zapobiegać i jak leczyć. Zacznijmy od podstaw, żeby zrozumieć wynikające z nich skomplikowane procesy rządzące zaburzeniami naszego własnego systemu immunologicznego.

[aktualizacja 03’2018]

Według oficjalnego ogłoszenia Europejskiej Akademii Alergologii z 2010 roku alergia to reakcje zależne od przeciwciał IgE, czyli atopia i alergia komórkowa, kontaktowa. Pozostałe reakcje zapalne, nieinfekcyjne to różne typy zapaleń immunologicznych, nadwrażliwości pokarmowych i lekowych.

Czym jest alergia, jak ją rozpoznawać, diagnozować i leczyć? Pytamy o to dr. n med. Danutę Myłek – specjalistę alergologii i dermatologii.

Co to jest atopia?

Atopia to rodzaj zaburzenia immunologicznego, niebezpiecznego dla pacjenta.

Atopia to nadwrażliwość komórek tucznych występujących w tkankach sąsiadujących ze światem zewnętrznym – czyli w skórze, śluzówkach nosa, ucha, gardła, krtani, oskrzeli, jelit.

Nadwrażliwa komórka tuczna, pod wpływem czynników, które dla zdrowego człowieka są obojętne, zbyt łatwo wyzwala wydzielanie arsenału swoich substancji nazywanych mediatorami zapalenia.

Mediatory zapalenia to m.in. histamina, czynniki hemotaktyczne, enzymy proteolityczne, heparyna oraz wytwarzane już po uwolnieniu leukotrieny, prostaglandyny, tromboxany, PAF – które są odpowiedzialne za określone reakcje tkanek, na przykład za podrażnienie, obrzęk, świąd, ból, stan zapalny, skurcz oskrzeli czy jelita.

Również inne komórki układu odpornościowego zachowują się nieprawidłowo. Są to limfocyty B – krwinki białe produkujące nadmierne ilości immoglobulin E (IgE), przeciwciał o fundamentalnym znaczeniu dla zjawisk alergicznych zwanych atopią.

Działanie których komórek jest zaburzone? Zacznijmy od zaburzeń działania limfocytów pomocniczych Th (CD4) z przewagą ich podklasy Th 2, produkującej “złe” interleukiny (IL-4 i IL-5), czyli substancje odpowiedzialne za zapalenie, skurcz jelit i oskrzeli. Zaburzone jest również działanie limfocytów pomocniczych Th17 z wydzielaniem cytokin wywołujących zapalenia. Zaburzenia występują również w funkcjach limfocytów supresorowych Ts (CD8) i Treg ( TCD4+CD25+), regulujących produkcję przeciwciał IgE przez limfocyty B – nie spełniają one swej roli prawidłowo, co wyzwala niekontrolowaną produkcję tych przeciwciał.

Jak w praktyce wyglądają efekty zaburzeń w atopii?

Ten typ alergii powoduje choroby narządów, w których występują komórki tuczne (nos, ucho, gardło, krtań, oskrzela, jelita, skóra).

W organizmie atopika – czyli alergika IgE-zależnego – na skutek nadprodukcji przeciwciał IgE następuje reakcja alergiczna wywołująca objawy chorobowe:

  • wysypkę,
  • świąd skóry, nosa, oczu, uszu, gardła, podniebienia,
  • kaszel,
  • katar,
  • duszność,
  • biegunkę,
  • bóle brzucha,
  • bóle gardła,
  • bóle uszu.

Alergia IgE – zależna odpowiada za kilka procent przypadków pokrzywki, do trzydziestu procent atopowego zapalenia skóry i od kilkunastu do kilkudziesięciu procent astmy, zapalenia oskrzeli, nosa, krtani, uszu, zatok, gardła, spojówek. To również główny sprawca zagrażającego życiu wstrząsu anafilaktycznego.

Radioklinika | Alergik IgE-zależny

Jak możemy wykryć atopię?

Służą nam do tego celu testy punktowe i swoiste przeciwciała IgE skierowane przeciwko konkretnemu alergenowi (na przykład roztoczy, pyłków drzew, traw, zbóż, chwastów, sierści zwierząt, jadu osy lub pszczoły, pokarmów).

Czym jest drugi typ alergii, tj. alergia komórkowa?

Alergia komórkowa to inaczej wyprysk. Są to zmiany zapalne głównie w obrębie skóry, ale mogą występować też w drogach oddechowych, czy w przewodzie pokarmowym.

Odpowiedź na pytanie, jakie substancje (alergeny wziewne, chemiczne i pokarmy), wywołują odczyny zapalne komórkowe kontaktowe, dają nam testy płatkowe.

Czy nie wrzucamy do jednego worka z alergią również schorzeń, które alergią nie są? A może jest dokładnie odwrotnie? Może powinniśmy dodać do tej puli kolejne choroby?

Według EAACI, termin alergia zarezerwowany jest tylko dla alergii IgE-zależnej i alergii komórkowej. Natomiast pozostałe mechanizmy zapalne o podłożu immunologicznym, nieinfekcyjnym są niestety pomijane milczeniem i spychane na margines mimo, że stanowią zdecydowaną większość.

Dlaczego tak się dzieje? Czynników sprawczych, które nie zależą od przeciwciał IgE nie da się wykryć testami punktowymi, czy badaniem poziomu tych przeciwciał we krwi. Zapalenia niezależne od IgE stanowią większość patologii.

Z tą częścią przewlekłych chorób zapalnych często nie umiemy sobie poradzić – nie są one diagnozowane i leczy się je objawowo (leczymy skutek, nie znając przyczyny). W tej grupie mieszczą się choroby większości narządów, w tym narządów wewnętrznych, w których proces IgE-zależny rzadko ma miejsce.

W zakres tego pojęcia wchodzą zjawiska zależne od mechanizmu cytotoksycznego zależnego od przeciwciał (np. plamice) oraz mechanizmu krążących kompleksów immunologicznych, zbudowanych z antygenów pokarmowych, związków chemicznych, leków czy białek bakterii, grzybów i pasożytów. Mechanizm ten funkcjonuje w niektórych postaciach pokrzywki i plamic, nieinfekcyjnych chorobach stawów, migrenach, otyłości, a także w wielu schorzeniach przewodu pokarmowego, zespole nerczycowym. 

Jakie mamy narzędzia do badania ww. mechanizmów?

Jednym z nich jest Test MRT, dzięki któremu mamy możliwości oceny, jakie alergeny wywołują wyzwalanie mediatorów z komórek układu immunologicznego. Pozostałe istniejące testy i badania, jak na razie, nie są wiarygodne (np. badanie przeciwciał IgG przeciwko pokarmom).

Alergia a pseudoalergia

Na polu nazewnictwa w alergologii od dawna jest mnóstwo nieporozumień (stąd ostatnie oficjalne określenie EAACI, co to jest alergia). W związku z tym, tworzą się na przestrzeni czasu i dla różnych okazji inne terminy – np. pseudoalergia.

Pod terminem pseudoalergia kryją się objawy chorobowe powstające pod wpływem działania związków chemicznych bezpośrednio na układ nerwowy, hormonalny czy immunologiczny. Nie są one związane ani z atopią, ani z innym mechanizmem immunologicznym. Do wykrywania tej grupy patologii posługujemy się testami prowokacyjnymi, zawierającymi próbki podejrzanej substancji.

Czym jest nietolerancja w alergologii?

Ten termin zarezerwowany jest do nietolerancji cukrów (laktozy, fruktozy, galaktozy). W świetle dzisiejszej wiedzy i stanowiska EAACI, nie możemy już mówić o nietolerancji jajka, czy czegoś innego. To jest albo alergia albo nadwrażliwość.

Jeśli nie wiadomo, jaki mechanizm rządzi powstawaniem zapalenia nieinfekcyjnego pod wpływem pokarmów, lepiej użyć terminu bardzo szerokiego: szkodliwe działanie pokarmu (np. niezgodność lektyn z przeciwciałami aglutynacyjnymi naszych organizmów).

Co oznacza termin nadwrażliwość?

Nadwrażliwością określamy umownie wszystkie objawy, których związek z domniemanym szkodliwym czynnikiem jest trudny do udowodnienia z powodu braku dobrze udokumentowanych naukowo testów lub innych narzędzi diagnostycznych.

Od 30 lat istnieje test oparty na cytometrii przepływowej, badający, które pokarmy, leki, związki chemiczne i grzyby wyzwalają z komórek układu immunologicznego krwi (białych krwinek) mediatory zapalenia, a które tego nie robią. To jest właśnie test MRT (Mediator Releasing Test).

Przyjrzyjmy się grasicy!

Grasica to narząd leżący w klatce piersiowej. W końcu lat dziewięćdziesiątych XX wieku otrzymaliśmy dowody na to, że grasica pracuje do późnego wieku, że nie znika całkowicie po osiągnięciu dojrzałości płciowej, jak to uważaliśmy kiedyś.

Grasica nadzoruje odporność przeciwko infekcjom, zapobiega rozwojowi alergii, autoagresji, nowotworom, sprzyja odnowie tkanek, zapobiega przedwczesnemu starzeniu się, sprzyja, poprzez wpływ na podwzgórze i przysadkę, prokreacji.

Grasica jest pierwszym narządem osiągającym już w życiu płodowym pełną dojrzałość, ale też najwcześniej ulega fizjologicznej redukcji w okresie dojrzewania płciowego, gdy kończy się faza wzrostu (coraz mniej somatotropiny, czyli hormonu wzrostu, wspierającej grasicę) i przewagi hormonów kory nadnerczy oraz hormonów płciowych – głównych antagonistów grasicy.

Potem stopniowo ulega inwolucji, ale tempo jej zanikania zależy od naszego stylu życia i sposobu leczenia różnych chorób. W latach 1997-1999 dowiedziono, że nawet w podeszłym wieku grasica może wzmagać swoją aktywność i dostarczać immunokompetentnych limfocytów, zgodnie z sygnalizowanymi potrzebami organizmu.

Grasica tworzy sobie na początku naszego życia swoiste zapasy komórek immunokompetentnych i w razie potrzeby sięga do nich.

Jakie działania i czynniki osłabiają aktywność grasicy?

Sterydy kory nadnerczy (z wyjątkiem DHEA), hormony płciowe (estrogeny w nadmiarze i progesteron). To dlatego m.in. przewlekły stres podtrzymujący wysoki poziom hormonów kory nadnercza, kortyzolu, ma negatywny wpływ na grasicę i zależny od niej układ immunologiczny. Ze wszystkimi tego konsekwencjami.

Grasica tworzy wraz z układem hormonalnym i nerwowym układ kontrolujący, nadzorujący nasze życie w różnych okolicznościach działania czynników środowiskowych na różnych etapach życia, aż do starości włącznie.

Jakie czynniki wpływają niekorzystnie na pracę grasicy?

Bardzo źle wpływa na nią:

  • przewlekły stres,
  • antybiotyki,
  • toksyny grzybicze,
  • steroidy podawane jako leki,
  • leki antymitotyczne i inne immunosupresory,
  • agresywna immunostymulacja (interferony, cytokiny),
  • promieniowanie jonizujące,
  • estrogeny w nadmiarze (np. antykoncepcja),
  • nierozważne podawanie hormonów tarczycy.

Jak styl naszego życia wpływa na czas pracy grasicy (czyli dokładniej na długość i jakość naszego życia)?

Alkohol, używki, narkotyki, stresy, antybiotyki, kortykosteroidy, promieniowanie, nadużywanie rentgenodiagnostyki klatki piersiowej, gdzie mieści się grasica, liczne szczepienia ochronne bez oceny sprawności układu immunologicznego – te czynniki niszczą lub osłabiają pracę grasicy.

Jeżeli żyjemy zdrowo, mądrze się leczymy, wówczas mimo mniejszej objętości i aktywności, nasza grasica trwa i nawet jej zredukowana tkanka służy nam długo przedłużając życie w zdrowiu fizycznym i psychicznym.

Jaka rolę odgrywa grasica w alergologii?

Dla alergologii ważnym i głównym zadaniem grasicy jest wykształcenie i nadzór układu odpornościowego w immunokompetentne limfocyty T wszelkich odmian. Należą do nich:

  • limfocyty inicjujące odpowiedź na zagrożenie ( Th- komórki T pomocnicze); to elita układu immunologicznego; to one inicjują odpowiedź i dyktują jej kierunek poprzez odpowiednie rozdanie zadań innym komórkom układu immunologicznego,
  • limfocyty efektorowe, czyli cytotoksyczne i supresyjne ( Ts) oraz Th17 – w warunkach zdrowia pod ścisłym nadzorem komórek Th. Po wykonaniu swojego zadania zleconego przez limfocyt Th zaprzestają działań niszczących i tym różnią się od limfocytów B,
  • limfocyty regulacyjne ( Treg) – przy pomocy swoich cytokin- IL10 i TGF beta zapewniają równowagę w działaniach wszystkich innych komórek układu odpornościowego: powstrzymują dalszy ciąg reakcji naprawczych, które, jeśli niekontrolowane mogą niszczyć, eliminują destrukcję, blokują niepożądane reakcje alergiczne czy autodestrukcyjne, zapobiegają infekcji wirusami, bakteriami, grzybami, pasożytami.

Pod nadzorem limfocytów T pracują inne komórki wykonawcze układu odpornościowego (limfocyty B, monocyty, makrofagi , komórki NK i limfocyty K czyli killery-zabójcy, zależne od przeciwciał).

Komórki wykonawcze mogą niszczyć obcych i chronić własne tkanki przed autodestrukcją.

Jeżeli wymkną się spod kontroli limfocytów Th lub T Reg wówczas mogą być niebezpieczne dla organizmu i wywoływać choroby z autoagresji :

  • kolagenozy np. toczeń, pęcherzyca, sklerodermia,
  • uszkodzenia tkanki nerwowej np stwardnienie rozsiane , zapalenia wielonerwowe,
  • choroby hematologiczne ( anemia złośliwa),
  • autoagresywne zapalenia stawów n np. reumatolodalne zapalenie stawów,
  • autoagresywne zapalenie tarczycy – choroba Hashimoto i wiele innych

W wyniku wpływu czynników zewnętrznych lub wewnętrznych mogą powstać zaburzenia dojrzewania i różnicowania limfocytów T w grasicy np. mniej limfocytów Th , więcej limfocytów Ts , zmiana proporcji podklas Th z przewagą limfocytów Th2.

Limfocyty T pomocnicze występują m.inn w postaci limfocytów Th2, odpowiedzialnych za powstawanie alergii (wyzwalając interleukiny IL-4, IL-5 IL-6, IL-9,IL-10, IL-13 a więc inicjują zapalenie i odpowiadają za niekontrolowaną produkcję przeciwciał (immunoglobulin) przez limfocyty B, m.in. za alergię IgE-zależną, czyli atopię. Jej powstanie sygnalizuje brak odpowiedniego nadzoru ze strony najważniejszych limfocytów grasiczozależnych czyli Th. Bowiem limfocyty B nie przestają samoistnie produkować niebezpiecznych przeciwciał dopóki im limfocyty CD4 i limfocyty Treg nie zabronią.

Od grasicy zależą także choroby, u podłoża których leży tzw. autoagresja. Co to jest?

Do autoagresji dochodzi wówczas, gdy agresywne komórki (NK- natural killers, makrofagi, pobudzone limfocyty B) wyrwą się spod kontroli komórek T i wzniecają autodestrukcyjne procesy zapalne w różnych narządach (stawach, tkance nerwowej, gruczołach wewnętrznego wydzielania, naczyniach, układzie krwiotwórczym, śluzówkach).

Radioklinika | Alergia - stan wiedzy

Stan wiedzy o przewlekłych chorobach zapalnych

Już z tych bardzo pobieżnych, podstawowych wyjaśnień widać, jak wielki obszar alergologii i immunologii oraz tych dziedzin medycyny, które zajmują się przewlekłymi chorobami zapalnymi (endokrynologia, gastroenterologia, neurologia, dermatologia) jest medycynie nieznany, niezrozumiały, stanowi białą plamę.

Tak naprawdę zarówno w Polsce, jak i na całym świecie zbadane, dobrze poznane, oficjalnie dopuszczone do użytku są testy do badania schorzeń określanych jako atopia i alergia komórkowa (kontaktowa); dotykają one najwyżej 35-40% procent chorych zgłaszających się do alergologa (testy punktowe, IgE swoiste, testy płatkowe). Większość pacjentów cierpi z powodu innych rodzajów zapaleń nieinfekcyjnych, nadwrażliwości, czy pseudoalergii. Są oni skazani na leczenie objawowe, które nie zawsze jest skuteczne, a często szkodliwe.

Dlaczego istniejące testy badające np. wyzwalanie mediatorów z komórek układu immunologicznego we krwi pod wpływem pokarmów i związków chemicznych, nie istnieją oficjalnie w kanonach i konsensusach?

Obecnie obowiązujące zasady badań naukowych nie pozwalają wielu zjawisk zbadać zgodnie z ustalonymi regułami. Z badań tych, opartych na faktach (EBM- Evidence Based Medicine) korzysta, niestety, tylko część pacjentów. Resztę lekarz musi rozwiązać posługując się rozumem, doświadczeniem i wiedzą, ponieważ medycyna to sztuka; konsensusy i badania naukowe oparte na faktach naukowych służą nam lekarzom jako uznana linia ogólna postępowania diagnostycznego i leczniczego.

Część alergologów uważa, że schorzenia wywołane przez szkodliwe działanie pokarmów, pleśni, roztoczy, związków chemicznych – na drodze innych mechanizmów niż IgE-zależne lub komórkowe – nie należą do alergologii, a objawy chorobowe, takie jak: moczenie nocne, migrena, kaszel, katar, astma, zapalenie stawów, bóle brzucha, swędzące wysypki na skórze i inne stany zapalne narządów wewnętrznych są “pochodzenia psychosomatycznego” lub “nieznanego”, “idiopatycznego”. Takie podejście do tych zjawisk powoduje, że wielka liczba ludzi cierpi niepotrzebnie, ponieważ są leczeni objawowo, tym samym – nieskutecznie.

Kilka słów na zakończenie od dr Danuty Myłek

Sama byłam ofiarą swojej niewiedzy kilkadziesiąt lat temu, będąc młodym i   niedoświadczonym lekarzem. Miałam prawie wszystkie choroby alergiczne i z nadwrażliwości i nie wiadomo, z czego jeszcze. I trwało to długo – blisko 20 lat. Dopiero podróże naukowe, stypendia zagraniczne, kontakty z lekarzami z międzynarodowego gremium świata alergologicznego, intensywna i nieprzerwana nauka otworzyły mi oczy na wiele zjawisk.

Dzisiaj uważam (i to wynika nie tylko z teorii, ale także kilkudziesięcioletniej praktyki), że pokarmy, alergeny wziewne, związki chemiczne, leki, stres, pasożyty, bakterie, wirusy i grzyby mogą mieć wpływ na zdrowie człowieka za pośrednictwem różnych mechanizmów, zarówno tych dobrze znanych od dawna, jak i takich, które medycyna zna słabo lub jeszcze nie poznała.

Zdajemy sobie sprawę z tego, że wiedza na temat alergii, nadwrażliwości, różnych szkodliwości, wpływu stresu na powstawanie chorób (w tym alergii), jest niepełna, ale ciągle się rozszerza. Nie można lekceważyć zależności pomiędzy ekspozycją organizmu na działanie szkodliwych substancji, takich jak pokarmy, niektóre alergeny wziewne (grzyby pleśniowe, roztocze), grzyby, pasożyty, wirusy, bakterie i związki chemiczne, a występowaniem chorób i ich ustępowaniem po eliminacji tych czynników. Istnienie tych zależności jest faktem, my tylko nie nauczyliśmy się jeszcze ich rozumieć i rozpoznawać.

Gościem Radioklinika.pl jest dr. n med. Danuta Myłek – specjalista alergologii i dermatologii, dyrektor i współwłaściciel NSZOZ Przychodni Alergologicznej „ ALERGIA” w Stalowej Woli, dyrektor i właściciel Centrum Alergii „ PROGRES” w Stalowej Woli; członek naukowy American Academy of Asthma, Allergy and Clinical Immunology; członek Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej; członek Polskiego Towarzystwa Alergologicznego; członek założyciel Polskiego Komitetu Upowszechniania Karmienia Piersią. Autorka kilku książek o alergii (ostatnie Alergie wyd I i II- WAB 2001 i 2010) oraz książki kucharsko-medycznej „Od lekarza do kucharza” (Centrum Alergii „ PROGRES, 2014).

dr. n. med. Danuta Myłek dla Radioklinika.pl
dr. n. med. Danuta Myłek dla Radioklinika.pl

 

Według oficjalnego ogłoszenia Europejskiej Akademii Alergologii z 2010 roku alergia to reakcje zależne od przeciwciał IgE, czyli atopia i alergia komórkowa, kontaktowa. Pozostałe reakcje zapalne, nieinfekcyjne to różne typy zapaleń immunologicznych, nadwrażliwości pokarmowych i lekowych.

Książka “Od lekarza do kucharza” do nabycia po kliknięciu w poniższy link:

Danuta Myłek | Radioklinika | Myłkowe Rozmawiają

Oceń to:
| Liczba ocen: 14 Średnia: 4.5

4 KOMENTARZE

    • Dziękujemy i cieszymy się, że artykuł okazał się dla Pani interesujący. Zachęcamy serdecznie do śledzenia naszej strony, gdzie wkrótce pojawią się kolejne artykuły i audycje z cyklu “Myłkowe rozmawiają”

Zapytaj lub skomentuj:

Napisz komentarz
Podaj swoje imię