Insulinooporność, pierwszy etap rozwoju cukrzycy typu 2 – baza wiedzy

Cukrzyca typu 2 stanowi narastający problem na całym świecie, również w Polsce. Z roku na rok odnotowujemy coraz większy odsetek zachorowań. W Polsce chorych również przybywa i jest to już liczba około 3 mln osób, z czego u sporej części choroba nie została jeszcze rozpoznana. Tymczasem brak diagnozy lub nieodpowiednie leczenie cukrzycy typu 2 może doprowadzić do wielu powikłań, a nawet przedwczesnej śmierci. Insulinooporność jest jednym z pierwszych etapów rozwoju cukrzycy. Bez względu na to z czego wynika to zaburzenie, warto aby zostało jak najszybciej rozpoznane i leczone. 

Czym jest insulinooporność – definicja

Insulina jest hormonem, który wydzielany jest przez komórki beta trzustki. Jej najważniejsze działanie polega na obniżeniu stężenia glukozy we krwi. 

Insulinoopornością możemy nazwać stan obniżonej wrażliwości tkanek (w szczególności wątroby, tkanki tłuszczowej i mięśni) na działanie insuliny, mimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia tego hormonu w surowicy krwi. Przy insulinooporności reakcja na insulinę jest upośledzona, co powoduje, że trzustka musi produkować jej więcej w celu regulacji stężenia glukozy we krwi. 

Możemy rozróżnić trzy rodzaje zaburzeń prowadzących do insulinooporności, są to:

• IO przedreceptorowa – zespół zmutowanej insuliny;
• IO receptorowa – mutacja genu odpowiedzialnego za budowę receptora;
• IO poreceptorowa – zaburzenia przekazywania sygnału.

IO przedreceptorowa – jest klasycznym przykładem zespołu zmutowanej insuliny. W tym przypadku mamy do czynienia z genetycznie uwarunkowaną, nieprawidłową budową cząsteczki insuliny. W tym zaburzeniu stwierdza się poprawną reakcję na insulinę egzogenną (aplikowaną w zastrzykach), natomiast następuje insulinooporność na insulinę endogenną (naturalną, produkowaną przez trzustkę).

IO receptorowa – może rozwinąć się przez zaburzenie pracy lub budowy receptora insulinowego. Gen tego receptora znajduje się na krótszym ramieniu chromosomu 19. Receptory insulinowe są umiejscowione we wszystkich komórkach ustroju, nieliczne znajdują się na powierzchni krwinek czerwonych, a w największej liczbie na powierzchni hepatocytów (komórki wątrobowe) i adipocytów (komórki tłuszczowe). Sam receptor insulinowy to pod względem chemicznym glikoproteina zbudowana z dwóch podjednostek alfa i dwóch podjednostek beta. W tym przypadku mutacja genu odpowiedzialnego za budowę receptora insulinowego prowadzi do zaburzonego wiązania się receptora z insuliną – między innymi do zaburzenia aktywności z podjednostkami alfa i beta, zakłócenia transportu receptora do błony komórkowej lub nieprawidłowej syntezy cząsteczki receptora insulinowego. 

IO poreceptorowa – może pojawić się w przypadku zakłócenia procesów informujących o przyłączeniu insuliny do receptora insulinowego oraz zaburzenia budowy i funkcji transporterów glukozy do wnętrza komórki. 

Insulinooporność możemy jeszcze podzielić na wątrobową oraz obwodową.

IO wątrobowa dotyczy głównie jej komórek i może powodować niekontrolowane nasilenie wątrobowej glikogenolizy (procesu rozkładu glikogenu do glukozy) oraz glukoneogenezy (przekształcania np. aminokwasów, glicerolu czy mleczanów w glukozę). Dodatkowo może nasilać powstawanie frakcji VLDL cholesterolu i triglicerydów. Insulinooporność obwodowa z kolei rozwija się w tkance tłuszczowej oraz mięśniach szkieletowych. Postać ta prowadzi do zaburzenia wychwytu i utylizacji glukozy przez mięśnie szkieletowe oraz wzmaga działanie lipolizy (procesu rozkładu trójglicerydów) w tkance tłuszczowej, czego następstwem jest zwiększenie uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych w organizmie. 

Przyczyny i czynniki rozwoju insulinooporności

Nadwaga i otyłość

Naukowcy uważają, że jedną z najczęstszych przyczyn rozwoju insulinooporności jest otyłość oraz nadwaga spowodowane nieodpowiednimi nawykami żywieniowymi , takimi jak przewaga w diecie produktów zawierających cukier prosty oraz wysokokalorycznej żywności przetworzonej.

Osoby z tak zwaną otyłością wisceralną, czyli brzuszną lub centralną są również wysoce narażone na wystąpienie IO. Ten typ otyłości sprzyja odkładaniu się tłuszczu trzewnego na narządach wewnętrznych. Powoduje to dosyć mocne uwolnienie wolnych kwasów tłuszczowych (FFA). Zwiększone stężenie wolnych kwasów tłuszczowych może magazynować się w tkankach wrażliwych na insulinę i zakłócać działanie receptora insulinowego oraz zwalniać wychwyt glukozy przez tkanki. 

UWAGA! Chociaż naukowcy już dawno udowodnili korelację rozwoju insulinooporności u osób z nadwagą to nie oznacza, że IO nie rozwinie się u osób z prawidłową masą ciała a nawet u osób z niskim wskaźnikiem BMI. W przypadku tej grupy osób mamy najczęściej do czynienia z zaburzeniem rozkładu tkanki tłuszczowej. 

Czynniki środowiskowe

Pojawiają się także głosy, że insulinooporność jest naturalnym etapem ewolucji. Natomiast wśród czynników środowiskowych mających wpływ na wystąpienie zaburzenia wymienia się:

1. znikomą aktywność fizyczną,
2. proces starzenia się organizmu,
3. przewlekły stres psychospołeczny.

W przypadku osób starszych może wystąpić zmniejszona wrażliwość komórek na insulinę. Najczęściej powodem tego stanu rzeczy jest fakt, że z wiekiem znacznie spada aktywność fizyczna, czego wynikiem może być spadek masy mięśniowej. Zwalnia również przemiana materii, natomiast wzrasta spożycie produktów wysokoprzetworzonych. Co ciekawe, zaburzenie znacznie częściej dotyka kobiet, niż mężczyzn z tej samej grupy wiekowej.

Coraz więcej uwagi poświęca się wpływowi przewlekłego stresu na rozwój insulinooporności. Przewlekły stres powoduje zaburzenia homeostazy organizmu a szczególnie narażony jest na to układ sercowo-naczyniowy. Zwiększa się także aktywność autonomicznego układu nerwowego, co może przyczynić się do podniesienia ciśnienia tętniczego i tętna, zaburzeń w pracy serca oraz zwężenia ścian naczyń krwionośnych.

Podwyższenie poziomu glukozy we krwi powoduje też towarzyszący nam codzienny stres (psychospołeczny). Konsekwencją tego jest wzmożone wydzielanie insuliny przez trzustkę, co może skutkować rozwojem insulinooporności. Dodatkowo dochodzi do zwiększenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w organizmie, co jest powiązane ściśle z IO. 

Warto także wspomnieć o osobach palących papierosy. Nikotyna, tlenek węgla i inne substancje smoliste powodują obniżenie wrażliwości komórek na insulinę. Nie dotyczy to palaczy okazjonalnych lecz palaczy wieloletnich, u których można stwierdzić zmiany naczyniowe zmniejszające dopływ krwi, w tym insuliny, ograniczające wychwyt glukozy do mięśni szkieletowych. 

Inne przyczyny rozwoju insulinooporności

Wśród innych przyczyn rozwoju choroby możemy wymienić:

1. endokrynopatię (chorobę Cushinga),
2. choroby tarczycy,
3. akromegalię,
4. hiperprolaktynemię,
5. guz chromochłonny,
6. glukagonomę,
7. hiperandrogenemię,
8. zażywanie niektórych leków. 

Konsekwencje zdrowotne insulinooporności

Następstwa kliniczne będące konsekwencjami braku odpowiedniego leczenia insulinooporności:

1. zespół metaboliczny i cukrzyca typu 2 – insulinooporność zalicza się do jednych z głównych czynników zespołu metabolicznego. Jest również najwcześniejszym, subklinicznym etapem rozwoju cukrzycy typu II. 
2. choroby układu sercowo-naczyniowego – ze względu na podwyższony poziom insuliny nerki zatrzymują za dużo sodu w organizmie, co doprowadza do podwyższenia ciśnienia tętniczego. Równocześnie z insulinoopornością rozpoczyna się proces zapalny, który prowadzi do niszczenia ścian krwionośnych oraz spadku gęstości siatki naczyń włosowatych. Długotrwale utrzymujący się w organizmie stan zapalny doprowadza do naruszenia nabłonka, zakłócenia równowagi pomiędzy czynnikami prozakrzepowymi i trombolitycznymi. Hipoglikemia występująca w IO obniża produkcję i przyśpiesza rozkładanie tlenku azotu, co skutkuje przyśpieszonym obkurczaniem się naczyń krwionośnych. 
3. zespół policystycznych jajników (PCOS) – występuje u około 5% populacji kobiet w wieku rozrodczym i należy do schorzeń natury endokrynologicznej. Defekt postreceptorowego działania insuliny prowadzi do podwyższenia stężenia insuliny, co z kolei może powodować nadmierne wydzielanie androgenów (hiperandrogeniza). Przy diagnozie PCOS często rozpoznawana jest również hiperinsulinemia, insulinooporność oraz hiperandrogenizm. Te trzy schorzenia prawdopodobnie powodują nadmierną stymulację androgenów u kobiet.
4. hiperprolaktynemia – jest to stan podwyższonego poziomu prolaktyny w organizmie. U kobiet może to powodować zaburzenia w miesiączkowaniu, u mężczyzn natomiast spadek libido, impotencję lub mlekotok. Kilka badań sugeruje, że podobieństwo strukturalne prolaktyny i hormonu wzrostu wraz z hiperprolaktynemią może współistnieć z insulinoopornością i zaburzeniami gospodarki węglowodanowej. Odpowiada za to mechanizm, zwany down-regulation receptorów insuliny (czyli im więcej insuliny, tym mniej receptorów) oraz wzrost poziomu wolnych kwasów tłuszczowych. Kobiety z prawidłową masą ciała, u których wykryto PCOS i mają lekko podwyższony poziom prolaktyny są znacznie bardziej narażone na rozwój IO niż kobiety z normoprolaktynemią. 
5. niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD). NAFLD jest konsekwencją nadmiaru substancji tłuszczowych, w szczególności trójglicerydów, które gromadzą się w cytoplazmie hepatocytów. Hiperinsulinemia, IO oraz stres oksydacyjny są przyczynami rozwoju choroby i powodują pojawienie się reakcji zapalnej wątroby. 
6. przewlekły stan zapalny – otyłość i insulinooporność są ze sobą ściśle powiązane, o czym już wspominaliśmy. Tkanka tłuszczowa pełni w organizmie funkcję magazynu energetycznego i gdy utraci swoją główną funkcję zaczyna uwalniać sporo wolnych kwasów tłuszczowych stając się źródłem wydzielania cytokin prozapalnych. Mediatory zapalenia aktywują ścieżki sygnałowe w tkankach insulinowrażliwych budząc molekuły prozapalne, co przyczynia się do przewlekłej reakcji zapalnej o niskiej aktywności i rozwoju insulinooporności w całym organizmie. Nałożenie na siebie różnych mediatorów stanów zapalnych znacznie pogarsza dokładne poznanie mechanizmów związanych z IO. 
7. obturacyjny bezdech senny.
8. choroba Alzheimera.

Rozpoznanie insulinooporności

Za prawidłowe stężenie insuliny na czczo uznaje się wynik 3-17 mlU/l.

Istnieje wiele metod oznaczania poziomu insuliny. Jedna z metod, tak zwana „klamra metaboliczna” polega na dożylnym wlewie z odpowiednią szybkością insuliny i glukozy, tak aby zachować stałe fizjologiczne stężenie glikemii we krwi. Niestety ta metoda zazwyczaj jest używana do badań naukowych. Jest bardzo dokładna, jednak stosuje się ją rzadko ze względu na to, że jest inwazyjna, czasochłonna i dosyć kosztowna. „Klamra metaboliczna” jest możliwa do wykonania wyłącznie w warunkach szpitalnych, z uwagi na ryzyko wystąpienia hipoglikemii.

Insulinooporność można również określić metodą IRI/G. Matematyczne wskaźniki IR obliczono ze wzorów:

IRI/G = stężenie insuliny [µU/ml] / stężenie glukozy [mg/dl].

Przyjęto, że o insulinooporności świadczy wskaźnik IRI/G > 0,3

Znaczniej częściej stosowana i bardziej dokładna jest metoda zwana HOMA-IR, czyli iloraz stężeń glukozy i insuliny. W praktyce wygląda to tak, że posługuje się wzorem matematycznym gdzie:

HOMA-IR = insulinemia na czczo (mU/ml) x glikemia na czczo (mmol/l) / 22,5

Wartość ww. współczynnika w fizjologicznych warunkach wynosi 1,0, natomiast poziom wskaźnika świadczący o insulinooporności wynosi około 2,5.

Oczywiście badanie IRI/G oraz HOMA-IR wykonujemy rano, na czczo.

Pierwsze objawy insulinooporności

Insulinooporność na początku nie daje charakterystycznych objawów. Badanie należy wykonać wtedy, gdy pomimo znacznej aktywności fizycznej, odpowiedniej diety nadal istnieje problem ze spadkiem masy ciała oraz gdy występują takie symptomy, jak:

1. podwyższone ciśnienie krwi,

2. podwyższony poziom trójglicerydów oraz cukru na czczo,

3. chęć na coś słodkiego zaraz po posiłku, następnie potem uczucie senności,

4. wzmożony apetyt, wzrost masy ciała (szczególnie w okolicy brzucha) oraz stany depresyjne,

5. pojawienie się na skórze ciemnych plam, umiejscowionych na karku, kolanach, łokciach i pachach.   

Leczenie insulinooporności

Insulinooporność jest zaburzeniem metabolicznym dosyć trudnym do leczenia. Głównym celem terapii jest zmniejszenie IO oraz ochrona komórek beta trzustki. Trzeba uwzględnić kilka kierunków postępowania. Przede wszystkim wdrożyć w życie odpowiednią dietę, unormować masę ciała, podjąć aktywność fizyczną, uzupełniać niedobory witaminowo-mineralne oraz unikać stresu przewlekłego. 

Dieta szyta na miarę

Dietę należy dostosować do potrzeb konkretnego pacjenta uwzględniając kilka aspektów, takich jak:

1. masa ciała,
2. wiek,
3. wzrost,
4. rodzaj aktywności fizycznej.

Podaż energii w diecie dopasowuje się z odpowiednim zbilansowaniem białka, tłuszczy i węglowodanów. W literaturze medycznej najczęściej polecaną dietą jest ta o niskim indeksie i ładunku glikemicznym. 

Dieta w insulinooporności powinna polegać przede wszystkim na:

1. ograniczeniu a nawet eliminacji cukrów prostych, takich jak słodycze, soki owocowe, słodzone napoje, białe pieczywo, słodkie dżemy i marmolady itp.,
2. odpowiedniej podaży warzyw,
3. dostarczaniu pełnowartościowego białka,
4. podaży odpowiednich kwasów tłuszczowych,
5. dobrym poziomie nawodnienia organizmu, czyli około 25-30 ml na kg masy ciała,
6. w miarę regularnych posiłkach i przestrzeganiu ważnej zasady – pory ostatniego posiłku, który powinien być spożywany najpóźniej na 3 godziny przed pójściem spać.  

Indeks i ładunek glikemiczny

Definicja Indeksu glikemicznego (IG) to proporcja pola pod krzywą odpowiedzi glikemicznej po spożyciu 50 g przyswajalnych węglowodanów zawartych w badanym produkcie spożywczym i odpowiedzi glikemicznej na taką samą ilość węglowodanów pochodzącą ze standardowego produktu (glukoza lub białe pieczywo) spożytego przez tę samą osobę (FAO/WHO 1998). Innymi słowy, im wyższa wartość IG jakiegoś produktu spożywczego, tym wyższe stężenie glukozy we krwi. 

Biorąc pod uwagę wartości indeksu glikemicznego, produkty spożywcze możemy podzielić na takie o:

– niskim IG (IG ≤ 55%) 

– średnim IG (IG 55–70%) 

– wysokim IG (IG > 70%) 

Poniżej przykładowa tabela z kilkoma produktami spożywczymi o różnym indeksie glikemicznym:

Należy dodać, że nie tylko IG jest ważny, ale również ładunek glikemiczny (LG). Definicja ładunku glikemicznego określa odpowiedź glikemiczną po spożyciu określonej porcji produktów spożywczych. W przypadku insulinooporność powinna być nawet brana pod uwagę bardziej, ponieważ im wyższa wartość ładunku glikemicznego, tym większy wzrost stężenia glukozy we krwi i silniejsza odpowiedź insulinowa na porcję danego produktu. 

W tym wypadku również mamy podział produktów spożywczych ze względu na wartość ładunku glikemicznego:

– niski GL ≤ 10 

– średni GL = 11–19 

– wysoki GL ≥ 20 

Dobrym przykładem na zrozumienie obu indeksów jest porównanie arbuza i frytek. 

Arbuz ma IG 72%, natomiast IG frytek to 75% a więc dosyć podobnie. Sprawa wygląda znacznie inaczej w przypadku ładunku glikemicznego (GL). Kawałek arbuza (około 120 g) zawiera tylko 6 g węglowodanów i jego GL jest niski, wynosi tylko 4. Natomiast porcja frytek (około 150 g) zawiera aż 29 g węglowodanów i ich GL jest dosyć wysoki, bo wynosi aż 22. 

Wartości indeksu i ładunku glikemicznego zależą od wielu czynników, takich jak: ilość i proporcja glukozy, sacharozy, fruktozy, laktozy czy skrobi w produktach spożywczych. Dodatkowo wpływa na to również obróbka termiczna produktu oraz zawartość innych związków (białka, tłuszczy, błonnika) w danym produkcie.

Wiele badań wskazuje, iż osoby stosujące dietę o wysokim indeksie i ładunku glikemicznym są bardziej narażone na rozwój:

1. insulinooporności,
2. choroby niedokrwiennej serca,
3. miażdżycy,
4. nadciśnienia tętniczego,
5. zaburzeń profilu lipidowego,
6. niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFLD).
7. Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 wzrasta w tym przypadku aż o 40%. 

Węglowodany w diecie

Węglowodany proste znacznie podwyższają glukozę we krwi. Nie oznacza to jednak wcale, że osoby z insulinoopornością mogą spożywać węglowodany złożone bez ograniczeń.

Osoby z insulinoopornością powinny wystrzegać się nadmiaru każdego rodzaju węglowodanów.

W niektórych przypadkach należy zwrócić uwagę na ilość nabiału w diecie, bo on również działa silnie insulinoogennie. 

Aktywność fizyczna 

To jedna z najskuteczniejszych metod zapobiegania insulinooporności. Aktywność fizyczna wzmaga zapotrzebowanie mięśni na tlen, materiały energetyczne oraz zwiększa wydzielanie produktów przemiany materii. Poza tym doskonale reguluje masę ciała, stężenie lipidów w surowicy, ciśnienie tętnicze, poprawia wrażliwość komórek na insulinę.

Z badań wynika, że u osób aktywnych fizycznie ryzyko wystąpienia IO jest zmniejszone nawet o 50%! Oczywiście aktywność fizyczna powinna być odpowiednio dostosowana do wielu, współistniejących chorób i możliwości fizycznych pacjenta. 

Unikanie stresu

Przewlekły stres doprowadza do nadmiernego stężenia glukozy we krwi przez co trzustka zwiększa wydzielanie insuliny, co po dłuższym czasie może spowodować rozwój insulinooporności.

Z obserwacji wynika, że osoby z wysokimi ambicjami i pracoholicy są zdecydowanie bardziej narażeni na rozwój insulinooporności.

Krótkotrwały stres może spowodować utratę masy ciała. Z przewlekłym stresem jest inaczej, bo doprowadza on do podwyższenia poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, co jest związane z powstaniem IO. Dodatkowo sytuacje stresowe potęgują chęć sięgania po produkty wysoko-przetworzone i słodycze a to niestety sprzyja rozwojowi nadwagi i otyłości. 

Przeczytaj także: Jak stres wpływa na powstawanie chorób?

Uzupełnienie niedoborów 

Warto co jakiś czas wykonywać badania laboratoryjne, aby sprawdzić czy organizmowi niczego nie brakuje. Jednym z najważniejszych badań jest oznaczenie poziomu metabolitu 25(OH) witaminy D3 i utrzymanie go w zakresie 70-80 mcg/ml. Optymalny poziom witaminy D3 zapewnia większą wrażliwość komórek na insulinę. Odpowiedni zasób witamin i minerałów powinna nam zapewnić dobrze zbilansowana dieta, szczególnie bogata w magnez, witaminy z grupy B, cynk, wielonienasycone kwasy tłuszczowe. 

Farmakologia

Lekarze oraz diabetolodzy często wspomagają leczenie insulinooporności zalecając zażywanie metforminy. Lek zmniejsza insulinooporność oraz dodatkowo obniża rozwój nieprawidłowej tolerancji glukozy do cukrzycy typu 2. Na początku stosuje się małe dawki, aby uniknąć objawów niepożądanych typu nudności, wolne stolce, metaliczny smak w ustach lub inne niekomfortowe dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Osoby z upośledzoną czynnością nerek nie powinny jednak stosować tego leku.

Suplementacja w insulinooporności

Z badań naukowych wynika, że poniższymi substancjami możne znacznie poprawić sobie wrażliwość na insulinę. Są to między innymi:

1. witamina D3 – już dawno udowodniono pozytywny wpływ witaminy D3 na wrażliwość komórek na insulinę. Witamina D3 wpływa na wydzielenie insuliny głównie przez utrzymywanie odpowiedniego stężenia jonów Ca2+ w cytozolu komórek beta trzustki, co zapewnia poprawną sekrecję insuliny. Poza tym poprawia tolerancję na poziom glukozy poprzez stymulację ekspresji receptorów insulinowych. Dodatkowo witamina D3 razem z witaminą E odgrywają ważną rolę w walce z cukrzycą poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego, oporności na insulinę, jak również polepszenia funkcji komórek beta. 
2. cynamonowiec – ekstrakt z cynamonowca również znalazł zastosowanie w wspomaganiu leczenia IO. Łączony jest także z chromem, ponieważ u osób z insulinoopornością często występuje zaburzenie gospodarki chromu. Cynamonowiec przyczynia się do przyśpieszenia metabolizmu węglowodanów oraz obniża poziom cukru we krwi.
3. zielona herbata – głównie chodzi o ilość antyoksydantów jak polifenole w postaci katechin, które wykazują działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne oraz przeciwbakteryjne. Katechiny wpływają na obniżenie poposiłkowego stężenia glukozy. Picie zielonej herbaty dodatkowo obniża ciśnienie, a także poziom glukozy. 
4. liście morwy białej – zawarty w ekstrakcie z liści mory białej dideoksy-1,5-imino-D-sorbitol jest inhibitorem α-glukozydazy, czyli hamuje rozkładanie skrobi do cukrów prostych w jelicie, przez co reguluje metabolizm węglowodanów. Wyciąg z morwy zawiera m.in. sporą ilość kwercetyny, która przyczynia się do obniżenia poziomu glukozy we krwi a także reguluje poziom insuliny we krwi.
5. nienasycone kwasy tłuszczowe – szczególnie kwasy z rodziny omega-3 wykazują działanie obniżające insulinooporność oraz zwiększenie tolerancji stężenia glukozy we krwi. 
6. koenzym Q10 – to jedna z niezwykle istotnych substancji działających na poziomie mitochondrialnym, między innymi przy transporcie elektronów w łańcuchu oddechowym. Koenzym Q10 ma także bardzo istotny wpływ na gospodarkę węglowodanów, zmniejsza bowiem glikemię na czczo, dodatkowo wpływa na kontrolę oraz opóźnienie wystąpienia objawów cukrzycy typu II.   
7. cynk – wiele badań potwierdziło, że suplementacja cynku wykazuje pozytywne efekty zarówno w cukrzycy typu II, jak i w insulinooporności. Dzieje się tak głównie dzięki poprawie tolerancji na glukozę oraz poprawie wrażliwości komórek na insulinę. Cynk dodatkowo zmniejsza stres oksydacyjny, co udało się udowodnić badaniem na szczurach z cukrzycą typu II. 

Ciekawostka! W roku 2017 zbadano kilka suplementów diety pod kątem poprawy wrażliwości komórek na insulinę. Badaniu poddano osoby z wykrytą już insulinoopornością. 62% badanych przyznało, że suplementacja przyniosła bardzo korzystne zmiany w ich organizmie, natomiast 20% zaobserwowało dosyć wyraźne zmniejszenie objawów insulinooporności. Największą efektywność w grupie badanych przyniosły jednak działania polegające na połączeniu odpowiedniej diety, aktywności fizycznej oraz suplementacji.

Złe prognozy na przyszłość

Obecnie jesteśmy świadkami epidemii otyłości oraz rozwoju cukrzycy typu II. Problem narasta na całym świecie, w tym i w Polsce. Naukowcy ostrzegają, że jeśli obecna tendencja się nie zmieni, to za 2-3 dekady liczba osób z cukrzycą typu II podwoi się.

Dlatego tak ważne jest to, aby nie dopuścić u siebie do rozwoju insulinooporności, która może być wstępem do rozwoju cukrzycy typu II. Obecne metody diagnostyczne umożliwiają nam wykrycie insulinooporności. Jeśli mamy podejrzenia rozwoju zaburzenia, nie czekajmy i wykonajmy potrzebne badania. Poza tym nigdy nie jest za wcześnie na wdrożenie opisanych powyżej działań profilaktycznych. Powodzenia!

Bibliografia

1. Wesołowski P, Wańkowicz Z, Insulinooporność – metody rozpoznawania i następstwa kliniczne, Nefrologia i Dializoterapia Polska, 2011, 15(4), s. 243-246;
2. Napiórkowska L, Franek E, Insulinooporność a stan przedcukrzycowy, Borgis, Postęp Nauk Medycznych, 2017, 30(2), s. 84-88;
3. Matulewicz N, Karczewska-Kupczewska M, Insulinooporność a przewlekła reakcja zapalna, Postepy Hig Med Dosw, 2016, 70, s. 1245-1257;
4. Pawlak J, Derlacz R, Mechanizm powstawania oporności na insulinę w tkankach obwodowych, Postępy Biochemii, 2011, 57(2), s. 200-206;
5. Kowalska Hanna i wsp, Wykorzystanie produktów prozdrowotnych i suplementów diety w insulinooporności, Postępy techniki przetwórstwa spożywczego, 2017,2, s. 46-55; 
6. Lange Ewa, Zastosowanie indeksu glikemicznego w dietoterapii zespołu metabolicznego, Kosmos, Problemy nauk biologicznych, 2010, 59(3-4), s. 355-363;
7. Otto Buczkowska Ewa, Wrodzone zespoły insulinooporności, Polska Medycyna Rodzinna, 2003, 5(4), s. 647-653;
8. Grzesiuk W, Szydlarska D, Jóźwik K, Insulinooporność w endokrynopa-tiach, Via Medica, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2008, 5(1), s. 38-44; 
9. Suliburska J, Kuśnierek J, Czynniki żywieniowe i pozażywieniowe w rozwoju insulinooporności, Via Medica, Wybrane problemu medyczne, 2010, 1(3), s. 177- 183.