Bakteria Helicobacter pylori  jest bardzo rozpowszechniona. Zakłada się jej obecność u ponad połowy ludności świata, a ludzie zarażają się nią między sobą! Brak widocznych objawów infekcji u większości osób spowodowany jest obecnością rozwiniętych mechanizmów obronnych w stosunku do tej bakterii. Co dzieje się, gdy te mechanizmy zawodzą?

Historia odkrycia i badań nad Helicobacter pylori

Uczeni już na początku lat osiemdziesiątych XIX wieku podejrzewali, że w kwaśnym środowisku żołądka zamieszkuje jakaś bakteria. Jako pierwszy wspomniał o niej niemiecki lekarz Bottcher w 1875 roku. Następnie włoski badacz Giulio Bizzozero w 1893 roku opisał bakterię helikalnego kształtu w żołądku psa.

Niezależnie zauważył bakterię i opisał w 1899 roku profesor Walery Jaworski z Uniwersytetu Jagiellońskiego. Znalazł ją w popłuczynach żołądkowych człowieka, nazwał Vibrio rugula i zasugerował jej rolę w patogenezie chorób żołądka. Profesor był jednym z pionierów polskiej gastrologii, swoją pracę napisał po polsku („Podręcznik chorób żołądka”), więc na świecie przeszła niezauważona.

Jednocześnie, ze względu na trudności techniczne, żadnemu z powyższych badaczy nie udało się tej bakterii w laboratorium wyhodować. Musiało minąć bardzo wiele lat, wiele badań, aby sprawy potoczyły się do przodu. Przyczyniło się do tego również odkrycie Kornberga, który odkrył, że w żołądku kota hydrolizowany jest mocznik. Zrozumiano, że dzieje się to pod wpływem ureazy wydzielanej przez interesującą nas bakterię.

Dopiero w 1982 roku udało się uczonym wyhodować bakterię w warunkach laboratoryjnych. Zrobili to australijscy uczeni z Uniwersytetu w Perth, Barry Marshall i Robin Warren. Bakterię początkowo nazwano Campylobacter pylori, ze względu na podobieństwo morfologiczne do rodziny Campylobacter. Później, po badaniach genetycznych, zakwalifikowano ją do rodziny Helicobacter (od łacińskiego helix – spirala).

Za swoje odkrycie i wyjaśnienie roli bakterii w indukowaniu stanu zapalnego błony śluzowej żołądka oraz choroby wrzodowej Barry Marshall i Robin Warren zostali w 2005 roku nagrodzeni Nagrodą Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny.

Po wielu latach badań nad Helicobacter pylori wiemy coraz więcej, aczkolwiek wiedza ta nadal nie jest kompletna. Helicobacter pylori to mikroaerofilna Gram-ujemna pałeczka (o spiralnym kształcie lub esowato wygięta). Na podstawie badań o różnorodności genetycznej stwierdzono, że bakteria rozprzestrzeniła się z Afryki Wschodniej (miejsca pochodzenia współczesnych ludzi) około 58 tys. lat temu. Wynika z tego, że jest z nami od początku istnienia ludzkości.

Eksperci z całego świata co jakiś czas spotykają się, aby usystematyzować wiedzę w tym temacie. Publikowany jest dokument z bieżącymi zaleceniami. Ostatnio takie spotkanie odbyło się w październiku 2016 roku, czego efektem jest dokument Konsensus Maastricht V/Florencja 2016.

Co wiemy o bakterii Helicobacter pylori?

Bakteria ta lubi temperaturę, pomiędzy 36°C a 42°C przy pH w przedziale 5-7. Sprzyja jej środowisko o obniżonej ilości tlenu, a zwiększonej prężności dwutlenku węgla. 

Przystosowanie Helicobacter pylori  do bytowania w żołądku nie świadczy o tym, że lubi ona kwas solny! Jest wręcz przeciwnie – jest na kwasy bardzo wrażliwa, dlatego chroni się przed nimi pod warstwą śluzu.

W pobliżu komórek nabłonka żołądka pod warstwą śluzu pH zbliża się właśnie do obojętnego, bo to w śluzie dochodzi do zobojętnienia kwasu solnego. Dodatkowo Helicobacter pylori posiada idealną dla takiego środowiska właściwość – produkuje enzym – ureazę – zdolny do rozkładania mocznika do amoniaku i dwutlenku węgla. Amoniak stanowi bufor dla kwasu. Dlatego środowisko wokół bakterii staje się bardziej zasadowe. To pozwala jej przeżyć i poprzez błonę śluzową dotrzeć do komórek nabłonka żołądka. 

Jony wodorotlenowe powstające podczas dysocjacji amoniaku w środowisku wodnym są cytotoksyczne, czyli uszkadzają komórki nabłonka. Ponadto wyższe pH sprawia, że zwiększa się wydzielanie gastryny, a co za tym idzie soku żołądkowego, prowadząc do dalszych uszkodzeń. Rozpadające się komórki nabłonka dostarczają składników odżywczych dla bakterii, co powoduje jej dalszy rozrost. 

Jeśli stan zapalny będzie się przedłużał, to zniszczeniu ulegną komórki żołądka, co z kolei spowoduje zmniejszenie się ilości kwasu. Albo tego nie odczujemy, albo pojawi się dyspepsja, co z greckiego oznacza złe trawienie. Nieleczone zniszczenie błony śluzowej może prowadzić do choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, zespołu rozrostu bakteryjnego w następstwie bezkwaśności, pierwotnej małopłytkowości immunologicznej, niedokrwistości z niedoboru żelaza  – przy dalszym braku leczenia lub leczeniu nieskutecznym.  Odległym następstwem tej sytuacji może być pojawienie się raka żołądka czy chłoniaka żołądka typu MALT.

Przyjmuje się, że nie same bakterie powodują mutacje, mogące prowadzić do raka. Winny jest tutaj generowany przez nie stan zapalny powodujący naciek z krwinek białych oraz miejscową produkcję wolnych rodników uszkadzających DNA. Innym mechanizmem może być zastępowanie uszkodzonych komórek nabłonka przez nowe, dzielące się, pochodzące z puli rezerwowej nabłonka, wśród których niektóre mogą kumulować mutacje.

Helicobacter pylori występuje jako formy żywe spiralne, które są wirulentne i infekcyjne, formy żywe kuliste o mniejszej zdolności wywoływania zapalenia oraz resztkowe degeneracyjne formy umierających bakterii. Te pierwsze mogą przetrwać w wodzie morskiej i słodkiej przez kilka tygodni, drugie nawet do roku. 

Ludzie zarażają się między sobą. Potwierdza to znalezienie bakterii w ślinie oraz częstsze występowanie jej w zamkniętych społecznościach oraz wśród członków rodziny (droga oralno-oralna). W krajach o niskim standardzie higienicznym bakteria roznosi się przez zanieczyszczoną fekaliami wodę (droga fekalno-oralna). 

Bakterie mogą też wracać z zakażonego żołądka do jamy ustnej (droga gastryczno-oralna). Helicobacter pylori znajdujemy przede wszystkim w okolicach odźwiernika żołądka (pylorus – stąd nazwa bakterii ). U osób wydzielających więcej kwasu bakteria wybiera miejsca bliżej przejścia między żołądkiem, a dwunastnicą, bo w okolicach trzonu żołądka panuje odczyn silnie kwaśny. Gdy kwasu mamy mało, to może kolonizować cały żołądek. Można ją jednak znaleźć czasem w innych tkankach np. wątrobie czy oku.

Zakażenie bakterią Helicobacter pylori jest częste

W populacji ludzkiej bakteria H.pylori  występuje dość powszechnie. Zakłada się jej obecność u ponad połowy ludności świata. Przy czym w krajach rozwijających się jest obecna u 70-90% dorosłych, a w krajach rozwiniętych u 25-50%. W Polsce szacuje się, że znajdziemy ją u 60-80% dorosłych (różnice w źródłach) i 30% dzieci (średnio 40-60% populacji).  

Uściślijmy, że objawy kliniczne zakażenia wykazuje tylko niewielka część nosicieli: 

  1. na chorobę wrzodową zapadnie około 5-10% osób, 
  2. nowotwór rozwinie się u około 1% objawowych pacjentów.

 Jeżeli popatrzymy z drugiej strony czyli na chorobę wrzodową żołądka to:

  1. około 20% ludzi chorujących nie ma Helicobacter pylori,
  2. przy chorobie wrzodowej dwunastnicy około 30% pacjentów jest wolnych od H.pylori.
  3. W przypadku nowotworów żołądka -szacuje się, że 65% przypadków ma podłoże w infekcji H.pylori. 

Brak widocznych objawów infekcji u większości osób spowodowany jest obecnością rozwiniętych mechanizmów obronnych w stosunku do ww. bakterii. Mechanizmy te zawodzą, gdy organizm jest słaby, np. wycieńczony chorobą, złymi nawykami żywieniowymi, nałogami. To powoduje spadek odporności i osłabienie mechanizmów obronnych organizmu.

Warto tu wspomnieć o niesteroidowych lekach przeciwzapalnych (NLPZ), które hamują syntezę prostaglandyn, a to prostaglandyny aktywują produkcję śluzu. Hamowanie prostaglandyn występuje nawet, gdy podajemy NLPZ innymi drogami, niż doustne.

Wielu ludzi przyjmuje też przewlekle kwas acetylosalicylowy w małych dawkach (ASA). Dzieje się tak m.in. w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego. W tym przypadku działa podobny mechanizm, jak przy niesteroidowych lekach przeciwzapalnych.

W jaki sposób szuka się zakażenia Helicobacter pylori?

Kiedy chory zgłasza się do lekarza z objawami takimi jak:

  • ból w nadbrzuszu (często powiązany z posiłkiem lub z jakimś charakterystycznym pokarmem),
  • zgaga
  • odbijanie,

to podejrzewa się u niego chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy. 

Najpewniejszym z badań jest w takich przypadkach gastroskopia. Wykonując badanie, lekarz widzi nie tylko zmiany śluzówki, ale może  pobrać wycinki błony śluzowej w celu dokładnego sprawdzenia podłoża zmian oraz wykonać test ureazowy w celu wykrycia obecności Helicobacter pylori. Czułość i swoistość tego testu wynoszą około 95%. Tu warto pamiętać, że wyniki fałszywie ujemne można uzyskać w przypadku:

  1. krwawienia,
  2. stosowania inhibitorów pompy protonowej,
  3. przyjmowania blokerów receptora H2 (trzeba odstawić co najmniej 2 tygodnie wcześniej),
  4. stosowania bizmutu,
  5. przyjmowania antybiotyków (odstawić co najmniej 4 tygodnie wcześniej). 

Badanie histologiczne jest drogie, czasochłonne i ma niską czułość (50%), ale wysoką swoistość (100%). 

Hodowla bakterii to metoda, którą stosuj się rzadko. Ma to sens wtedy, gdy mamy do czynienia z nieskuteczną eradykacją, by ocenić wrażliwość szczepów na antybiotyki. Ale jeśli w planach jest terapia poczwórna z bizmutem, to rezygnuje się z takiego badania.

Jeśli mamy do czynienia z ostrym zapaleniem żołądka, to w gastroskopii widać pogrubiałe, obrzęknięte i usztywnione fałdy oraz nadżerki i przekrwienie błony śluzowej. W zapaleniu przewlekłym widać „brukowanie” błony śluzowej części odźwiernikowej („grudkowe” zapalenie błony śluzowej) i obszary metaplazji jelitowej. 

Gastroskopia jest badaniem inwazyjnym. Z badań nieinwazyjnych największą czułość (do 95%) i swoistość (do 98%) ma test oddechowy. W teście tym wykorzystujemy znakowany radiologicznie mocznik, który rozkładany jest przez ureazę. W wydychanym powietrzu ocenia się ilość znakowanego dwutlenku węgla wyprodukowanego w tej reakcji. Można go stosować w celu potwierdzenia skuteczności eradykacji.

Testy serologiczne mogą mieć znaczenie tylko w badaniach przesiewowych (przeciwciała IgG i dodatkowo czasami IgA). Dodatni wynik wskazuje wyłącznie na to, że bakteria jest lub, co ważne, BYŁA obecna. Dzieje się tak dlatego, że przeciwciała mogą się we krwi utrzymać nawet do roku po skutecznej eradykacji. Tu na wynik badania nie wpływa zażywanie leków.

Istnieje też badanie nieinwazyjne, pokazujące obecność antygenów bakterii w kale (czy w płytce nazębnej) za pomocą przeciwciał monoklonalnych

Aby sprawdzić skuteczność badań nieinwazyjnych wykrywających antygeny H.pylori w kale i płytce nazębnej, przeprowadzono badanie porównawcze. Okazało się, że u osób, u których wykryto zakażenie bezpośrednio w żołądku w wyniku endoskopii, antygeny w kale i płytce nazębnej były obecne tylko u 60,8% pacjentów. U 37,4% były tylko w kale. W 0,9% przypadków tylko w płytce nazębnej, a u 0,9% ani tu ani tu. Za to problemem stało się co innego. U osób, u których technikami inwazyjnymi nie potwierdzono zakażenia żołądka, nie stwierdzono antygenów w kale i płytce u 46,9%. W 24,7% przypadków znaleziono je zarówno w kale jak i w płytce nazębnej. U 23,5% tylko w płytce, a u 4,9% tylko w kale. Wskazuje to na odsetek testów fałszywie dodatnich i pacjenci powinni mieć potwierdzenie takiego testu zanim przystąpimy do leczenia.

Czy będziemy leczyć wszystkich zakażonych H. pylori?

Zalecenia ostatniego konsensusu z Maastricht wskazują na konieczność leczenia w przypadku każdego rozpoznania zakażenia, nie tylko u objawowych pacjentów. 

Pacjent może się zgłosić z niestrawnością (tu preferuje się nieinwazyjne metody badań) oraz z objawami alarmowymi, takimi jak:

  • utrata masy ciała,
  • zaburzenia połykania,
  • krwawienie,
  • guz w jamie brzusznej,
  • niedokrwistość z niedoboru żelaza (tu preferujemy gastroskopię. Gastroskopia jest też wskazana, gdy istnieje podwyższone ryzyko raka żołądka np. wiek chorego czy obciążenia rodzinne).

Postuluje się szukanie zakażenia Helicobacter pylori u pacjentów z pierwotną małopłytkowością immunologiczną oraz przy niedoborach witaminy B12. Także osoby z wrzodem trawiennym w wywiadzie, przyjmujące ASA (aspirynę, pochodne kumaryny, nowe antykoagulanty doustne) i niesteroidowe leki przeciwzapalne należy badać w kierunku zakażenia H. Pylori. Eradykacja tej bakterii jest leczeniem pierwszej linii w zlokalizowanym chłoniaku MALT żołądka.

Powyższe powiązania Helicobacter pylori z chorobami są dobrze udokumentowane, ale naukowcy zastanawiają się nad jeszcze innymi zależnościami. I tak niektórzy próbują udowodnić zwiększenie zachorowań na miażdżycę, udar mózgu, chorobę Alzheimera czy chorobę Parkinsona. Dermatolodzy sugerują związek zakażenia z chorobami skóry. Jednak za mało badań i przeróżne wyniki nie dają podstaw do postępowania eradykacyjnego w takich wypadkach.

Jednocześnie warto wspomnieć, że zaobserwowano mniejszą zapadalność na astmę u zakażonych dzieci oraz mniejszy wskaźnik otyłości, choć też nie jest to mocno udokumentowane. Dlatego, mimo iż różne badania są podejmowane, to Konsensus z Maastricht w ogóle o powyższych zależnościach nie wspomina.

Zmiany standardów leczenia

Ostatnie zalecenia zmieniają drogę postępowania.

Dawniej nie leczono bezobjawowych nosicieli, u których nie występowały zmiany fizyczne. Teraz wskazuje się na konieczność włączenia leczenia antybiotykowego u każdego człowieka, który ma pozytywny test na obecność Helicobacter. Niektórzy naukowcy postulują badania przesiewowe w populacjach o dużym ryzyku raka żołądka i wdrażanie antybiotykoterapii.

Trzeba jednak pamiętać o skutkach ubocznych takiego postępowania. Mikrobiota żołądkowa obejmuje także i inne drobnoustroje. Nie znamy wzajemnych relacji między tymi mikrobami, ani udziału różnych szczepów w patogenezie chorób żołądka. Nie wiemy jak naprawdę wygląda stan równowagi w tym środowisku! Nasza nadmierna ingerencja może wywołać niechciane i trudne do przewidzenia następstwa.

W 2018 roku ukazała się praca (Ferreira i wsp.), która pokazała różnice między mikrobiotą żołądka między chorymi na raka, a tymi z przewlekłym stanem zapalnym. Mikrobiota chorych na raka była mniej zróżnicowana. Co najciekawsze, ilość Heliconbacter pylori była w nich mniejsza. Przewaga istniała wśród innych szczepów, zwłaszcza pochodzenia jelitowego. Produkowały one więcej pochodnych nitrozowych o większym potencjale genotoksycznym. To wstęp do dalszych badań, ale daje do myślenia. 

Masowa eradykacja mogłaby prowadzić do selekcji opornych na antybiotyki patogenów zarówno w środowisku żołądka jak i jelit. A z całą pewnością źle wpłynie na mikrobiotę jelitową!

Wiedza o tym, jak ważne znaczenie ma skład mikrobioty jelitowej dla zdrowia człowieka rośnie z każdym rokiem. Dotyczy to zwłaszcza ekspozycji na antybiotyki wsród dzieci, u których mikrobiom dopiero się kształtuje! Dlatego nie zaleca się eradykacji poniżej 12-tego roku życia. Przy eradykacji pamiętajmy też o probiotykoterapii, do której należy wybierać tylko dobrze przebadane w badaniach klinicznych szczepy.

Leczenie eradykacyjne

Eradicatio oznacza dokładnie wykorzenienie. W związku z tym widać, że założeniem jest tak długie i mocne prowadzenie terapii, aby całkowicie pozbyć się bakterii. Eradykacja H. pylori powoduje ustępowanie zapalenia i zaniku błony śluzowej żołądka, ale nie metaplazji jelitowej.

Leczenie zakażenia H. Pylori składa się w terapii standardowej, stanowiącej połączenie inhibitora pompy protonowej z dwoma z trzech antybiotyków – amoksycyliny, klarytromycyny i pochodnej nitroimidazolu (metronidazol bądź tynidazol). Istnieje oporność bakterii na klarytromycynę, ocenia się ją średnio w Polsce i na świecie na około 17,5%. Badania pokazały też oporność na metronidazol w około 34,9% przypadków i lewofloksacynę w około 14,1% przypadków. Oporność na klarytromycynę  tylko w naszym kraju podwyższa średnią, bo oceniono ją na 28%. Dlatego standard jest teraz modyfikowany. Istnieją terapie poczwórne, w których dołącza się związki bizmutu (w Polsce cytrynian potasowo-bizmutowy) i tu do antybiotyków dołączona jest tetracyklina. Stosuje się też inne kombinacje antybiotyków oraz inne kombinacje czasowe ich podawania. Mimo to częstość oporności H. Pylori na antybiotyki rośnie w większości regionów świata.

Naturalne substancje mogące pomóc w zakażeniu Helicobacter pylori

Obserwowane skutki uboczne antybiotykoterapii oraz narastająca oporność bakterii powoduje konieczność szukania innych dróg terapii. Wyciągi roślinne zawierają szereg substancji min. z grupy flawonoidów, garbników, glukozynolanów czy związków terpenowych o udokumentowanej badaniami farmakologicznymi aktywności antydrobnoustrojowej, także przeciwko Helicobacter pylori.

Z wyciągu chloroformowego czystka wawrzynolistnego (Cistus laurifolius) wyizolowano 6 związków, w tym izoramnetynę najsilniej z nich działającą na Helicobacter pylori. 

Badając greckie rośliny lecznicze wykazano największą moc hamującą wzrost tej bakterii w wyciągach z takich ziół jak, lebiodka pospolita, majeranek, lebiodka kreteńska, Anthemis melanolepsis, Dittrichia viscosa, Conyza albida oraz Conyza bonariensis (te ostatnie nie mają polskich nazw). Związki działające na bakterie z rodzaju Helicobacter znaleziono też w roślinie stosowanej w medycynie ludowej Indian Północnoamerykańskich Larrea divaricata.

Działanie lukrecji w leczeniu choroby wrzodowej jest znane od wieków. Jest to roślina bogata w aktywne związki, działające korzystnie nie tylko na układ pokarmowy człowieka. Na uwagę zasługuje kwas glicyretynowy, który był skuteczny nawet na szczepy oporne na klarytromycynę. Flawonoidy z lukrecji wykazują ogólnie działanie przeciwwirusowe i przeciwbakteryjne w tym przeciw Helicobacter pylori.

W badaniach na zwierzętach wykazano, że ekstrakty z zielonej herbaty, szczególnie związki takie jak galusan epigalokatechiny, galusan galokatechiny, galokatechina i epigalokatechina, mają silne działanie hamujące ureazę bakterii, co pozwala zatrzymać ekspansję bakterii. W badaniach stosowano dawkę podobną do tej, która znajduje się w filiżance naparu. Dalsze badania pozwolą określić wpływ ekstraktu z zielonej herbaty na człowieka.

Badania przeprowadzone w Chinach pokazały, że sok żurawinowy powodował eliminację Helicobacter pylori u 14,4% badanych pacjentów. Dzieje się tak dlatego, że proantocyjanidyny w nim zawarte mogą hamować przyczepność tej bakterii do śluzówki żołądka człowieka. Synergistyczny efekt (wzmocnienie działania) uzyskano łącząc sok z żurawiny z ekstraktem z oregano.

Warto również włączyć do codziennej diety warzywa krzyżowe i kapustne, takie jak brokuły, brukselka, kapusta, kalafior, kapusta włoska, kalarepa czy rzepa. Są one bogatym źródłem glukozynolanów, zawierających siarkę. Znany jest np. sulforafan z brokułów, wykazujący działanie bakteriobójcze zarówno dla pozakomórkowych jak i wewnątrzkomórkowych form Helicobacter pylori.

Spośród wielu spożywanych przez nas roślin szerokim spektrum działania leczniczego wyróżnia się czosnek (Allium sativum). Jest to m.in. mocne działanie przeciwdrobnoustroje, w tym także wobec szczepów z gatunku Helicobacter pylori. Nie jest jeszcze określona dokładnie dawka ekstraktu, którą moglibyśmy stosować w leczeniu. Samo spożywanie czosnku w posiłkach będzie jednak miało działanie profilaktyczne i może nie dopuszczać do rozrostu bakteryjnego.

Warto również wspomnieć o roślinach olejkowych i uzyskiwanych z nich olejkach eterycznych, z których wiele wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne. Wykazano działanie hamujące Helicobacter m.in.:

  1. wyciągu chloroformowego z szyszek cedru libańskiego, 
  2. olejku z lebiodki, 
  3. wodnych ekstraktów tymianku,
  4. alkoholowych ekstraktów z cynamonu. 

Są to rośliny, których używamy w domu jako przypraw. W związku z czym widać, że na co dzień możemy działać prewencyjnie.

Spośród grzybów zwraca uwagę Ganoderma lucidum. Z jej owocników wyizolowano polisacharydy, wywierające silny efekt gojący na uszkodzone śluzówki żołądka u szczurów. 

Poznaj naszą autorską recepturę prosto z natury. Zajrzyj na https://drlas.pl. Harmonix to wsparcie przy problemach trawiennych, w stanach napięcia nerwowego, w bezsenności.

Helicobacter pylori. Podsumowanie

W 1994 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała H. pylori za karcynogen I rzędu. Stało się tak na podstawie obserwacji statystycznych dużych populacji – w regionach o dużej ilości zakażeń częstsze jest występowanie raka żołądka. Podobne wnioski wysnuto na podstawie obserwacji zakażonych zwierząt doświadczalnych – wykazano powstawanie zmian nowotworowych już po kilku miesiącach obserwacji. 

Jednocześnie trzeba pamiętać, że do rozwoju takiego obrotu spraw potrzebna jest nie tylko obecność bakterii, ale i inne czynniki współistniejące! Z jednej strony medycyna zajmuje się eksterminacją różnych poznanych patogenów, aby ochronić ludzi przed następstwami zakażenia. Z drugiej strony jesteśmy otoczeni drobnoustrojami i współistniejemy z nimi od zarania dziejów. Nasze działania powodują nie zawsze przewidywalne konsekwencje. Konsekwencją nadmiernie stosowanej antybiotykoterapii jest powstawanie szczepów opornych, tzw. „super-bakterii” oraz zmiana profilu naszej komensalnej tzn. fizjologicznej mikrobioty. Nie możemy też przeleczyć antybiotykami ponad połowy ludzkości, aby pozbyć się Helicobacter pylori. Zwłaszcza, że skuteczność terapii wciąż spada.

To są trudne rozważania. Podsumowując, myślę, że przede wszystkim powinniśmy pamiętać o profilaktyce czyli zdrowym trybie życia, zrównoważonej diecie, co zminimalizuje zagrożenie poważnymi chorobami.

Bibliografia:

  1. Namiot A. Leszczyńska K, Namiot DB. Bucki R. Kemona A. Chilewicz M. Namiot Z. „The clinical importance of Helicobacter pylori antigens detected in the dental plaque and feces” 
  2. Strzeszyński Ł.: Postępowanie w przypadku zakażenia Helicobacter pylori. Podsumowanie raportu uzgodnieniowego Maastricht V/Florencja. Med. Prakt., 2017; 4: 14–23 + komentarz prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski 
  3. Przemysław Dryla, Jerzy Gil, Stanisław Wojtuń, Karolina Korszun, Ewa Kasińska, Anna Mackiewicz „Zakażenie Helicobacter pylori. Diagnostyka i leczenie.”
  4. Iwona Radziejewska „Rola mucyn żołądkowych w oddziaływaniach z Helicobacter pylori”
  5. Jakub Urban „Helicobacter pylori – charakterystyka i patogenność”
  6. Marcin Tomas, Wioletta Pietrzak, Renata Nowak „Substancje pochodzenia naturalnego w walce z zakażeniami Helicobacter pylori”
  7. Piotr Albrecht „ Wpływy Helicobacter pylori poza przewodem pokarmowym”
  8. Krystian Adrych „Czy każdy chory z zakażeniem Helicobacter pylori powinien być leczony? Aktualne stanowisko.”

1 KOMENTARZ

Zapytaj lub skomentuj:

Napisz komentarz
Podaj swoje imię