Witamina B12 (kobalamina) wspiera prawidłową produkcję czerwonych krwinek, wspomaga funkcjonowanie układu nerwowego, ma wpływ na zmniejszenie uczucia zmęczenia. Powinna być codziennie dostarczana w diecie. Tymczasem wiele osób zmaga się z jej niedoborami. W pierwszej części naszego cyklu poświęconego witaminie B12 (cyklu, bo omawiamy sprawę bardzo dokładnie!) piszemy o źródłach kobalaminy w diecie, jej funkcjach, objawach niedoboru. Poza tym zwracamy uwagę na to, kiedy mogą wystąpić problemy z wchłanialnością!

Formy witaminy B12

Witamina B12 określa ogólną nazwę związków z grupy kobalamin, tzw. korynoidów o podobnej budowie chemicznej, a także zbliżonych funkcjach fizjologicznych. Ze względu na strukturę chemiczną, należy ona do związków kompleksowych.

Rolę atomu centralnego pełni kobalt na III stopniu utlenienia, stąd też nazwa tej witaminy – kobalamina. Witamina B12 zawiera cztery podstawowe formy chemiczne. Do najważniejszych z nich, z punktu widzenia przemian metabolicznych, należą: 

  • cyjanokobalamina,
  • metylokobalamina – biologicznie aktywna forma występująca w cytozolu (cytoplazma podstawowa),
  • hydroksylkobalamina,
  • dezoksyadenozylokobalamina – koenzym B12, aktywna forma występująca w mitochondriach.

W środowisku naturalnym witamina B12 istnieje w postaci dezoksyadenozylokobalaminy (koenzymu B12) oraz metylokobalaminy. Oba te związki są bardzo niestabilne w obecności światła, co wpływa na obniżenie ich aktywności koenzymatycznej.

Bardziej trwałą postacią witaminy B12 jest cyjanokobalamina, która naturalnie nie występuje w przyrodzie. Jest ona stabilna w obecności tlenu oraz jest odporna na działania wysokiej temperatury. To właśnie tą formę najczęściej produkuje się na skalę przemysłową. W czystej postaci witamina B12 wygląda jak małe kryształki, przypominające czerwone igiełki.

To jest ciekawe! Warto zaznaczyć, iż pomimo tego, że cyjanokobalamina nie jest naturalnym składnikiem żadnej z rośliny, może być wytwarzana przez mikroorganizmy bytujące w przewodzie pokarmowym ssaków.

Podobnie jak inne, poznane witaminy zawarte w żywności, witamina B12 również należy do związków niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu, dlatego musi być codziennie dostarczana z pożywieniem.

Źródła witaminy B12 w diecie

Głównym źródłem witaminy B12 w diecie są:

  1. produkty pochodzenia zwierzęcego, czyli mięso. Największe stężenie witaminy B12 zawiera wątróbka: wołowa 0,110 mg na 100 g, cielęca 0,065 mg/100 g, drobiowa 0,035 mg/100 g,
  2. ryby (szczupak 0,024 mg/100 g, śledź świeży 0,013 mg/100 g, makrela 0,008 mg/100 g),
  3. skorupiaki,
  4. jaja (0,0016 mcg/100 g),
  5. mleko i produkty mleczne.

W produktach roślinnych witamina B12 praktycznie nie występuje, poza warzywami poddanymi procesowi fermentacji, np. miso, które jest wytwarzane poprzez fermentację nasion soi oraz w niektórych algach. Są to jednak bardzo małe ilości.

Czasami produkty spożywcze, na przykład płatki śniadaniowe, są wzbogacane w witaminę B12 – w celu uniknięcia niedoborów u osób nie jedzących produktów zwierzęcych. 

Ważne funkcje witaminy B12

Zebrałyśmy je w poniższych punktach:

  1. witamina B12 uczestniczy, jako koenzym, w przemianach kwasu foliowego do kwasu metylenotetrahydrofoliowego – jest to biologicznie czynna pochodna kwasu foliowego, niezbędna do budowy DNA i RNA (RNA, czyli kwas rybonukleinowy – przekazuje informacje z DNA do białka);
  2. metylokobalamina uczestniczy w powstawaniu kwasu tetrahydrofoliowego (pochodna kwasu foliowego), przy jego współudziale wpływa na remetylację homocysteiny do metioniny. Co to oznacza? W sytuacji, kiedy stężenie witaminy B12 spada, transformacja zostaje zahamowana i może dojść do kumulowania się homocysteiny w surowicy. Homocysteina (pisałyśmy o niej dokładnie w artykule ⇒ “Homocysteina-jaki jest jej związek z chorobami serca, stanami zapalnymi i wadami płodu?”) w wysokim stężeniu jest dla organizmu bardzo szkodliwa. Może być przyczyną rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego oraz może doprowadzać do uszkodzeń układu neurologicznego (niszczenie nerwów, zaburzenia komunikacji pomiędzy neuronami);
  3. metylokobalamina na istotny wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego, uczestniczy w budowie otoczki mielinowej oraz współtworzy przekaźniki nerwowe;
  4. metylokobalamina oraz dezoksyadenozylokobalamina biorą udział w procesie dojrzewania prekursorów krwinek czerwonych i białych oraz w syntezie hemoglobiny;
  5. witamina B12 bierze udział także w przemianach białek, węglowodanów i tłuszczy, w wytwarzaniu z nich energii, w reakcjach utleniania kwasów tłuszczowych a także rozkładzie niektórych rozgałęzionych aminokwasów. 

Jak wchłania się witamina B12?

Do dobrego przyswojenia witaminy B12 konieczna jest prawidłowa praca wątroby, trzustki oraz jelita cienkiego. To jest kluczowa sprawa, o której warto wiedzieć!

Witamina B12 dostaje się do żołądka w postaci kompleksów białkowych. Tylko w środowisku mocno kwaśnym i przy udziale pepsyny uwalnia się wolna kobalamina. Następnie ślinianki oraz komórki błony śluzowej żołądka wydzielają glikoproteinę R, która łączy się z wolną kobalaminą. Ten kompleks może powstać w środowisku mocno kwaśnym, jak i lekko zasadowym (pH 2-8). 

Następnie, pod wpływem enzymów trzustkowych (proteaz: trypsyny i chymotrypsyny), kompleks ten rozpada się. W jelicie cienkim wolna kobalamina łączy się z czynnikiem wewnętrznym Castle’a, zwanym IF (Intrinsic factor) przy pH 3-9. Czynnik IF to glikoproteina, wytwarzana głównie przez komórki okładzinowe żołądka. Stymulacja tego procesu najprawdopodobniej jest zależna od mechanizmu hormonalnego.

Co ważne, na zwiększenie lub zmniejszenie wydzielania czynnika IF może wpłynąć wiele substancji. Do inhibitorów należą między innymi: antagoniści receptora histaminowego H2, atropina, inhibitory pompy protonowej, natomiast do aktywatorów, możemy zaliczyć: insulinę, histaminę oraz pentagastrynę. Czynnik IF może wiązać około 30 mcg kobalaminy /mg białka.

Kobalamina wchłania się w dystalnej części jelita krętego, przy obecności swoistego receptora dla kompleksu: IF-kobalamina. Budowa tego receptora jest już bardzo dobrze poznana, jednak mechanizm połączania kompleksu z receptorem do dziś pozostał do końca niewyjaśniony. W obecności jonów wapnia receptor uwalnia kobalaminę z połączania z czynnikiem IF, po czym jest ona transportowana przez naczynia włosowate kosmków jelitowych do krwiobiegu.

Trzeba zaznaczyć, że we krwi kobalamina nie pozostaje w stanie wolnym, tylko łączy się ze swoistymi białkami. Drogą krążenia wrotnego witamina wraz z białkiem dociera do wątroby i tam też jest magazynowana. Rezerwy kobalaminy w wątrobie są w ilości kilku miligramów i mogą wystarczyć nawet na okres do 4-5 lat. 

Objawy niedoborów witaminy B12

Ogólne objawy niedoboru witaminy B12 to m.in. osłabienie, szybkie męczenie się, zawroty głowy, płytki oddech, zadyszka, zaburzenia snu, szum w uszach.

Poza tym wystąpić mogą:

  1. zaburzenia w procesie krwiotworzenia tj. niedostateczna produkcja krwinek czerwonych, co prowadzi do wystąpienia anemii megaloblastycznej (zwanej też anemią złośliwą, anemią Addisona-Biermera);
  2. zaburzenia wzroku – spowodowane pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego lub zanikiem nerwu wzrokowego;
  3. objawy ze strony układu pokarmowego – utrata apetytu, nudności, biegunka, zaparcia;
  4. stany zapalne błony śluzowej jamy ustnej z utratą smaku, obraz tak zwanego bawolego języka;
  5. zwolniony metabolizm; 
  6. zwiększony poziom homocysteiny w surowicy krwi  i co za tym idzie, większe ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych; 
  7. zaburzenia neurologiczne oraz układu mięśniowego – drętwienie i mrowienie ramion i nóg, neuropatie, utrata czucia, zanik mięśni i chwiejny chód, niedowład mięśni; 
  8. zaburzenia psychopatologiczne – niepokój psychoruchowy, zmiana osobowości, łagodne zaburzenia pamięci, depresja, zaburzenia psychotyczne, demencja;
  9. upośledzenie syntezy DNA i RNA.

Zaburzenia neurologiczne a witamina B12 

Mechanizm działania wpływu niedoboru witaminy B12 na rozwój chorobowy układu nerwowego nie jest jeszcze do końca poznany. Uważa się, że przyczyną powstania zaburzeń neurologicznych jest niewydolność pewnego enzymu (mutaza metylomalonylo-CoA) zależnego od kobalaminy, który ma istotny wpływ na poprawne zachowanie włókien mielinowych.

Spore znaczenie ma także redukcja SAM (s-adenozynometioniny) oraz wzrost MMA (kwasu metylomalonowego). Braki SAM mogą powodować zaburzenie w metylacji fosfolipidów, co może doprowadzić do defektu mieliny w centralnym układzie nerwowym, a w konsekwencji może powodować encefalopatię i myelopatię. Dodatkowo SAM wpływa na produkcję dopaminy, serotoniny oraz norepinefryny.

To sugeruje, że niedobory witaminy B12 wywierają czynnościowy wpływ na produkcję neuroprzekaźników, co jest istotne dla wystąpienia zmiany stanu psychicznego. Z kolei podwyższony poziom MMA powoduje zmiany w budowie złożonych kwasów tłuszczowych, zaburzenia mielinizacji, co może prowadzić do zaburzonej transmisji nerwowej. 

Homocysteina i ryzyko rozwoju choroby Alzheimera a witamina B12

Analizy danych z kilku badań wykazały, że poziom homocysteiny jest związany z dwukrotnie większym ryzykiem wystąpienia choroby Alzheimera. Dodatkowo każdy wzrost o 5 mcgmoli zwiększał ryzyko aż o 40%. Ponadto osoby ze stale podwyższonym poziomem homocysteiny były częściej narażone na rozwój choroby Alzheimera oraz innych rodzajów demencji.

Badania pokazują, iż warto zwrócić uwagę na osoby chore, z zaburzeniami metabolizmu homocysteiny i witaminy B12, ponieważ daje to możliwość obserwacji otępienia we wczesnym stadium oraz pozwala na modyfikację przebiegu tego procesu. 

Depresja a witamina B12

U osób z rozpoznaną depresją występuje obniżony poziom witaminy B12 oraz kwasu foliowego w erytrocytach (czerwonych krwinkach) oraz plazmie krwi. Obie te witaminy, należą do czynników przyczynowych wystąpienia depresji lekoopornej.

Statystycznie częściej zaobserwowano niedobór witaminy B12 u pacjentów z depresją endogenną wynikającą z nieprawidłowego funkcjonowania organizmu, niż z depresją neurotyczną (lękową).

Niedobór witaminy B12 oraz kwasu foliowego obserwuje się u 1/3 pacjentów psychiatrycznych. Wiąże się to z niedoborem SAM, którego efektem jest zaburzona produkcja serotoniny, noradrenaliny i dopaminy.

Witamina B12 – dowiedz się więcej! to kolejny artykuł z cyklu dotyczącego witaminy B12. Tym razem chcemy skupić się na omówieniu czynników zwiększających ryzyko niedoboru, prawidłowych stężaniach oraz zwrócić uwagę na ważne interakcje witaminy B12 z lekami! 

Radioklinika | Alergia - stan wiedzy

Bibliografia:

  1. Biernat J, Bronkowska M, Interakcje z lekami – istotnym wskazaniem suplementacji diety witaminą B12, 2014: 4: 857-864;
  2. Falkowska A, Ostrowska L, Niedokrwistość i kobiet w ciąży; 2010: 3: 96-103;
  3. Fudala M, Brola W, Przybylski W, Czernicki J. Czy badanie poziomu homocysteiny i witaminy B12 ma szansę zostać kluczem do rozpoznania i leczenia choroby Alzheimera? Studia medyczne; 2008: 10: 53-58;
  4. Hozyasz Kamil, Zawartość i biodostępność witamin i pierwiastków ślazowych w dietach wegetariańskich; Medycyna Rodzinna; 2000: 1: 8-13;
  5. Grober U, Mikroskładniki odżywcze, MedPharm Polska, Wydanie Polskie, Wrocław 2010;
  6. Gryszczyńska A, Witaminy z grupy B – naturalne źródła, rola w organizmie, skutki awitaminozy, Postępy Fitoterapii, 2009; 4 : 229-238;
  7. Katarzyńska Joanna, Potencjał aplikacyjny witaminy B12 i jej analogów, Eliksir, 2016: 2(4): 11-18;
  8. Kośmider A, Czaczyk K, Witamina B12 – budowa, biosynteza, funkcje i metody oznaczania, Żywność, Nauka, Technologia, Jakość, 2010: 5 (72): 17-32;
  9. Majkutewicz P, Tyszko P, Okręglicka K, Leczenie żywieniowe depresji, Family Medicine and Primary Care, 2014: 16 (1): 48-50;
  10. Mziray M, Domagała P, Żuralska R, Siepsiak M, Witamina B12 – skutki niedoboru, zasadność terapii i suplementacji diety u osób w wielu podeszłym, Polski Przegląd nauk o Zdrowiu: 2016: 3(48): 295-301;
  11. Sobocińska-Mirska Agata, Niedokrwistości niedoborowe w pierwszym kwartale życia, Nowa Pediatria; 2007: 3: 71-77;
  12. Zabrocka J, Zyta B, Niedobór witaminy B12 w wieku podeszłym – przyczyny, następstwa, podejście terapeutyczne; Geriatria, 2013: 7: 24-32;
  13. Zboch M i współ, Niedobór witaminy B12 jako czynnik rozwoju procesu otępianego, Medycyna Rodzinna, 2010: 1: 14-19; 
Oceń to:
| Liczba ocen: 4 Średnia: 5

Zapytaj lub skomentuj:

Napisz komentarz
Podaj swoje imię