Homocysteina jako wskaźnik lub marker stanu zapalnego, dla osób niezwiązanych w żaden sposób z medycyną jest praktycznie nieznana. Z doświadczenia i praktyki dietetyka klinicznego bardzo rzadko widzę to badanie u swoich pacjentów, a przecież jest tak bardzo istotne. Wiele badań naukowych udowodniło, iż podwyższony poziom homocysteiny może przyczyniać się do różnorodnych chorób, głównie układu sercowo-naczyniowego, może także nasilać stany zapalne, a nawet doprowadzić do zaburzeń rozwojowych płodu.

Co to jest homocysteina?

Homocysteina to nic innego jak aminokwas siarkowy, odkryty w 1932 roku przez dwóch panów: Du Vigneauda oraz Butza. Teraz trochę na temat przemiany homocysteiny, która jest dość skomplikowana – powstaje ona we wszystkich komórkach organizmu człowieka, głównie przez przemiany aminokwasu egzogennego – metioniny.

Homocysteina jest uwalniana z komórek do osocza, w którym w większym stężeniu występuje w formie utlenionej i jest związana z białkami. Należy podkreślić, że nie jest ona wbudowywana w cząsteczki białek jak inne aminokwasy.

Homocysteina ulega licznym przemianom metabolicznym do cysteiny lub, w procesie remetylacji, z powrotem przekształca się do metioniny, jest to bowiem proces odwracalny. Inne produkty degradacji cysteiny, są wydalane z moczem. Co bardzo istotne, przemiana do cysteiny wymaga kofaktora, którym jest witamina B6. Natomiast w procesie remetylacji homocysteiny do metioniny niezbędna jest obecność witaminy B12 oraz kwasu foliowego.

Największy problem pojawia się, kiedy homocysteina nie zostanie zmetabolizowana do metioniny lub do cysteiny, ponieważ wtedy może gromadzić się nadmiernie we krwi, a to z kolei może doprowadzić do wielu szkodliwych dla organizmu działań.

Prawidłowe poziomy homocysteiny.

Poziom homocysteiny we krwi wykonamy praktycznie w każdym laboratorium, wystarczy być na czczo.

Poniżej przedstawiamy normy homocysteiny u dorosłych i dzieci zarówno z suplementacją folianami (witaminy z grupy B), jak i bez:

1. Normy – prawidłowe stężenie homocysteiny bez suplementacji folianami:

  • dzieci poniżej 15 roku życia do 10 mcgmol/l
  • pacjenci powyżej 15 roku życia do 15 mcgmol/l

2. Normy – prawidłowe stężenie homocysteiny z suplementacją folianami:

  • dzieci poniżej 15 roku życia do 8 mcgmol/l
  • pacjenci powyżej 15 roku życia do 12 mcgmol/l

Wzrost stężenia homocysteiny, czyli kiedy mówimy o hiperhomocystenemii?

W przypadku hiperhomocystenemii, czyli wzrostu stężenia homocysteiny we krwi, zaburzenia mogą przybierać postać:

  • łagodną – stężenie homocysteiny 15-30 mcgmol/l
  • umiarkowaną –  stężenie homocysteiny 31-100 mcgmol/l
  • ciężką –  stężenie homocysteiny powyżej 100 mcgmol/l

Prawidłowe stężenie homocysteiny w osoczu powinno się mieścić w granicach 5-9 mcgmol/l i do takiego powinniśmy dążyć.

W przypadku ciężkiej hiperhomocystenemii, przyczyną może być najczęściej uwarunkowany genetycznie efekt enzymatyczny (czyli modyfikacja aktywności enzymów niezbędnych do rozłożenia tego związku).

Innymi przyczynami, może być nieodpowiednia ilość witamin z grupy B jak B2, B6, B12, kwasu foliowego. Czynników wpływających na podwyższony poziom homocysteiny jest bardzo dużo.

Hiperhomocystenemia może być pierwotna, czyli uwarunkowana genetycznie lub wtórna, czyli nabyta i ta druga zdarza się znacznie częściej. Podwyższone stężenie homocysteiny z przyczyn pierwotnych, może być następstwem genetycznych defektów enzymów uczestniczących w metabolizmie metioniny.

Nabyty, podwyższony poziom homocysteiny!

Wśród przyczyn nabytego podwyższonego poziomu homocysteiny wymienić należy:

  1. dietę – w tym przypadku są to głównie błędy żywieniowe, wynikające z małej podaży witamin z grupy B, głównie witaminy B2, B6, B12 oraz kwasu foliowego, a także choroby żołądka, chore jelita, co upośledza wchłanialność tych witamin.
  2. leki – tutaj mamy dosyć obszerną grupę, która może wpłynąć na podwyższenie homocysteiny. Lekami powodującymi hiperhomocysteinemię są np. fenytoina, karbamazepina oraz kwas walproinowy – wpływają one na metabolizm kwasu foliowego. Następnie tabletki antykoncepcyjne, zawierające estrogen, wpływają na obniżenie folianów i witaminy B12. Bardzo popularny lek na Parkinsona czyli L-dopa, która wpływa na metabolizm i poziom stężenia homocysteiny. Podtlenek azotu, który nieodwracalnie dezaktywuje syntazę metioninową. Leki, które wpływają na metabolizm witamin B6 i B12, czyli niacyna, izoniazyd, teofilina oraz metformina.
  3. używki – alkohol, nikotyna i kawa – badania wykazały, iż nadmierne spożywanie alkoholu, podwyższa poziom homocysteiny aż dwukrotnie, głównie przez to, że alkohol upośledza wchłanianie witamin oraz hamuje syntazę metioninową. W przypadku palenia papierosów naukowcy wykazali podniesienie się poziomu homocysteiny u kobiet o 1% i u mężczyzn o 0,5% po jednym wypalonym papierosie dziennie. Co ciekawe, pijąc powyżej 8 filiżanek kawy dziennie, narażamy się na znaczny wzrost homocysteiny całkowitej o 19% u mężczyzn i o 28% u kobiet.
  4. ciążę –  tutaj sytuacja jest dużo bardziej skomplikowana, mianowicie występowanie hiperhomocystenemii w ciąży może być przyczyną różnych powikłań, jak rozszczep kręgosłupa, wad serca, przedwczesnego odklejenia się łożyska i stanów przedrzucawkowych. Nie ma także już wątpliwości, że podwyższony poziom homocysteiny wiąże się z powstaniem wad cewy nerwowej.

Wysokie stężenie homocysteiny wpływa niekorzystnie na reprodukcję. Jej wysokie stężenie w płynie pęcherzykowym jajnika, może zakłócać oddziaływanie pomiędzy plemnikiem a komórką jajową, co zmniejsza szanse na zapłodnienie. Dodatkowo może również wpływać negatywnie na implantację zapłodnionego jaja oraz oddziaływać niekorzystnie na procesy embriogenezy.

Wynikiem tych procesów, mogą być poronienia, zahamowanie rozwoju płodu a nawet jego obumarcie. Hiperhomocystenemia u kobiet w ciąży zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych i nadciśnienia ciążowego.

Udział wysokiego poziomu homocysteiny w rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego, w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych oraz nowotworów został omówiony w kolejnym artykule ⇒ “Hiperhomocysteinemia stymuluje powstawanie chorób układu sercowo-naczyniowego!“.

Piśmiennictwo:

  1. Gąsiorowska D, Korzeniowska K, Jabłecka A, Homocysteina, Farmacja Współczesna, 2008; 1; 169-175
  2. Bednarek-Tupikowska G, Tupikowski K, Homocysteina – niedoceniany czynnik ryzyka miażdżycy. Czy hormony płciowe wpływają na stężenie homocysteiny?, PHMD; 2004; 58; 381-389
  3. Winczewska-Wiktor A, Malendowicz-Major B, Steinborn B, Rola homocysteiny w fizlologicznym rozwoju i patofizjologii zaburzeń układu nerwowego u dzieci; Neurologia dziecięca; 2012; 21; nr 42; 11-21
  4. Kraczkowska S, Suchocka Z, Pachecka J, Podwyższone stężenie homocysteiny we krwi jako wskaźnik zagrożenia zdrowia; Biuletyn Wydziału Farmaceutycznego Akademii Medycznej w Warszawie, 2005; 3; 19-24
  5. Lech Medard, Hiperhomocysteinemia czynnikiem ryzyka w patologii ciąży, schorzeniach układu krążenia i chorobie
  6. Palasik W, Tadeusiak W, Fiszer U, Znaczenie kliniczne hiperhomocysteinemii u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu; Borgis – Postęp nauk medycznych; 2012; 1; 15-21

ZapiszZapisz

ZapiszZapisz

ZapiszZapisz

ZapiszZapisz

Oceń to:
| Liczba ocen: 3 Średnia: 3.7

Zapytaj lub skomentuj:

Napisz komentarz
Podaj swoje imię