Większość badań naukowych wskazuje związek pomiędzy chorobami układu sercowo-naczyniowego a podwyższonym poziomem homocysteiny, czyli hiperhomocysteinemią. Przyjrzyjmy się tej sprawie bliżej.

O tym, co to jest homocysteina, jakie są jej prawidłowe stężenia i jakie są przyczyny nabytego, podwyższonego jej poziomu pisaliśmy w poprzednim artykule: “Homocysteina – jaki jest jej związek z chorobami serca, stanami zapalnymi i wadami płodu?.

Wpływ homocysteiny na naczynia krwionośne.

Zacznijmy od tego, iż wpływ homocysteiny na naczynia krwionośne jest bardzo skomplikowany, a mechanizm działania do tej pory nie został do końca wyjaśniony. Naukowcy odkryli za to kilka czynników patogennego działania homocysteiny na naczynia krwionośne, oto najważniejsze z nich :

  1. cytotoksyczny wpływ na komórki śródbłonka – chodzi tu głównie o bezpośrednie działanie homocysteiny, która powoduje zatrzymanie metylacji białka (białko p21ras), co doprowadza do ograniczenia syntezy DNA oraz zmniejszenia wzrostu i odbudowy uszkodzonej ściany naczynia, co może dać początek powstania uszkodzeń miażdżycowych,
  2. upośledzenie rozszerzalności tętnic zależnej od śródbłonka –  w tym przypadku przewlekła i długotrwała hiperhomocysteinemia może doprowadzić do uszkodzenia śródbłonka naczyniowego przez zredukowanie zdolności do produkcji NO, czyli tlenku azotu. Trzeba dodać, że tlenek azotu może neutralizować negatywne działania homocysteiny, głównie przez wytwarzanie związku – nitrozohomocysteiny pozbawionego właściwości utleniających, który działa między innymi antyagregacyjnie oraz rozkurcza mięśnie gładkie w ścianie naczyń krwionośnych. Mechanizm ten jednak jest nieskuteczny, gdyż wytwarzane, przy udziale homocysteiny, wolne rodniki inaktywują tlenek azotu,
  3. generowanie stresu oksydacyjnego i zdolność do peroksydacji lipidów,
  4. wpływ na komórki mięśni gładkich i kolagen,
  5. nasilenie procesu zapalnego,
  6. działanie prozakrzepowe.

Hiperhomocysteinemia a choroby neurodegeneracyjne.

Naukowcom udało się również odkryć związek pomiędzy występowaniem chorób neurodegeneracyjnych a hiperhomocysteinemią. Jest ona bowiem jednym z czynników rozwoju choroby Parkinsona i Alzheimera.

Wraz ze starzeniem się organizmu wzrasta stężenie tiolaktonu homocysteiny w osoczu krwi, co indukuje wzrost ilości reaktywnych form tlenu. Poprzez reakcję tiolaktonu z białkami oraz fosfolipidami w błonach komórkowych, następuje przyspieszenie procesu starzenia.

Wysoki poziom homocysteiny może również uszkadzać komórki nerwowe, przyczyna tego zjawiska jest niestety nie do końca poznana. Przyczyn, które prowadzą do zniszczenia komórek nerwowych może być kilka, między innymi zwiększenie stresu oksydacyjnego, głównie przez zwiększenie produkcji podtlenku i nadtlenku wodoru, oraz zmniejszenie biodostępności tlenku azotu.

Homocysteina jest również jednym z czynników powstawania nowotworów. Głównie chodzi tutaj o nowotwory indukowane przez estrogeny oraz nowotwory jelita grubego.

Profilaktyka i leczenie hiperhomocysteinemii.

Zarówno w leczeniu hiperhomocysteinemii, jak i w profilaktyce stosuje się kwas foliowy, witaminę B6 oraz B12, które jak już wcześniej pisałam, są niezbędne w procesie metabolizmu homocysteiny.

W przypadku hiperhomocysteinemii zaleca się dawkowanie :

  1. witamina B6 (tutaj występuje duża rozbieżność w dawkach, zależnie od rozwoju choroby i wywiadu z pacjentem) 5-250 mg dziennie;
  2. witamina B12 w postaci metylokobalaminy 500-1000 mcg dziennie;
  3. kwas foliowy 1-15 mg, w przypadku polimorfizmu MTHFR 1-5 mg metylofolian 5-MTHF dziennie.

W przypadku codziennej profilaktyki najważniejsza powinna być prawidłowa dieta, w której dostarczymy do organizmu kwas foliowy, witaminę B6 oraz B12.

Dieta powinna być bogata między innymi w witaminę B6, którą znajdziemy w bardzo wielu produktach spożywczych takich jak: drób, wołowina, ryby, warzywa liściaste np. szpinak lub kapusta, zielony groszek, fasola, cytrusy, awokado, banany, a także jaja, produkty pełnoziarniste i orzechy.

Składniki pokarmowe pochodzenia zwierzęcego zawierające pirydoksynę (czyli witaminę B6) mają bardzo dobrą biodostępność, szacuje się ją od 75% nawet do 100%. W przypadku produktów roślinnych ta biodostępność znacznie maleje. W przypadku obróbki termicznej (gotowanie, duszenie, smażenie) straty witaminy B6 szacuje się na około 30-50%.

Witamina B12 nie jest już tak szeroko rozpowszechniona w produktach spożywczych, jak witamina B6. Możemy ją dostarczyć do organizmu spożywając tylko produkty pochodzenia zwierzęcego (mięso, podroby, jaja, ryby, mleko i produkty mleczne). Nie występuje ona w produktach roślinnych, dlatego wegetarianie a szczególnie weganie muszą zwrócić na to uwagę. Powinni badać poziom witaminy B12 oraz rozważyć jej odpowiednią suplementację.

Należy podkreślić, że do przyswojenia witaminy B12 wymagana jest prawidłowa praca żołądka (niskie pH, by aktywować enzymy trawienne), trzustki oraz jelita cienkiego.

Kolejna z witamin z grupy B, czyli kwas foliowy (B9) jest obecny w produktach zarówno zwierzęcych jak i roślinnych. Najbogatszymi źródłami kwasu foliowego są: surowe lub krótko gotowane zielone warzywa liściowe, brokuły, brukselka, szpinak oraz papryka, pietruszka i jarmuż. Z owoców: kiwi, cytrusy, maliny. Dosyć sporą ilość kwasu foliowego zawierają także nasiona roślin strączkowych, pełne ziarna zbóż czy drożdże.

Podsumowanie i wnioski

Warto zbadać sobie poziom homocysteiny, ponieważ jak wiele badań wskazuje, jest ona czynnikiem rozwoju różnych chorób. Dzisiejszy styl życia, jedzenie produktów przetworzonych, nowoczesna obróbka żywności doprowadzają do tego, że często nie jesteśmy w stanie pokryć całkowitego zapotrzebowania organizmu na witaminy z grupy B, wtedy należy pomyśleć o odpowiedniej suplementacji.

Piśmiennictwo :

  • Gąsiorowska D, Korzeniowska K, Jabłecka A, Homocysteina, Farmacja Współczesna, 2008; 1; 169-175
  • Bednarek-Tupikowska G, Tupikowski K, Homocysteina – niedoceniany czynnik ryzyka miażdżycy. Czy hormony płciowe wpływają na stężenie homocysteiny?, PHMD; 2004; 58; 381-389
  • Winczewska-Wiktor A, Malendowicz-Major B, Steinborn B, Rola homocysteiny w fizlologicznym rozwoju i patofizjologii zaburzeń układu nerwowego u dzieci; Neurologia dziecięca; 2012; 21; nr 42; 11-21
  • Kraczkowska S, Suchocka Z, Pachecka J, Podwyższone stężenie homocysteiny we krwi jako wskaźnik zagrożenia zdrowia; Biuletyn Wydziału Farmaceutycznego Akademii Medycznej w Warszawie, 2005; 3; 19-24
  • Lech Medard, Hiperhomocysteinemia czynnikiem ryzyka w patologii ciąży, schorzeniach układu krążenia i chorobie Alzheimera; Medycyna rodzinna; 1999; 3; 24-28

    Grober U, Mikroskładniki odżywcze, MedPharm Polska, Wydanie Polskie, Wrocław 2010

  • Ziemska J, Witaminy B6 i B12 znaczenie dla człowieka, Lek w polsce, Farmakoterapia; 2014; 24; 49-53

  • Cieślik E, Kościej A, Kwas foliowy – występowanie i znaczenie, Probl. Hig Epidemiol 2012; 93(1); 1-7

ZapiszZapisz

ZapiszZapisz

ZapiszZapisz

ZapiszZapisz

ZapiszZapisz

ZapiszZapisz

ZapiszZapisz

Oceń to:
| Liczba ocen: 0 Średnia: 0

Zapytaj lub skomentuj:

Napisz komentarz
Podaj swoje imię