Nietolerancja histaminy – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie. Dieta antyhistaminowa.

Nietolerancja histaminy to stan, w którym mieszcząca się w przyjętych normach ilość histaminy w produktach spożywczych wywołuje u niektórych ludzi objawy chorobowe. Szacuje się, że problem ten może dotyczyć nawet 1% populacji. Większość objawów związanych z nietolerancją histaminy jest tożsama z objawami alergii, co stanowi pewną trudność diagnostyczną. Dieta współczesnego człowieka, w której pojawia się wiele pokarmów przetworzonych, konserwowanych i o przedłużonym czasie przechowywania, sprzyja występowaniu tej i podobnych dolegliwości jelitowych.

Czym jest histamina?

Histamina jest aminą biogenną i mediatorem układu neuro-immuno-endokrynnego. W organizmie człowieka wpływa na całe spektrum funkcji fizjologicznych różnych tkanek i komórek, w tym na odporność.

Powstaje w naszym ciele z aminokwasu histydyny pod wpływem działania enzymu zwanego dekarboksylazą histydyny – jest to pula histaminy endogennej. Ten sam enzym znajdziemy u 60–70% bakterii, także tych, które bytują w naszym przewodzie pokarmowym. Potrafią ją także produkować niektóre grzyby.

W naszym organizmie najważniejszymi komórkami produkującymi duże ilości histaminy są mastocyty, bazofile, enterochromatofilne komórki znajdujące się w układzie pokarmowym oraz neurony histaminergiczne. Gromadzą one wyprodukowaną histaminę w ziarnistościach cytoplazmatycznych i mogą uwalniać ją pod wpływem bodźca immunologicznego, czyli w następstwie połączenia się alergenu ze swoistym przeciwciałem IgE w reakcjach alergicznych. Ale istnieją też bodźce nieimmunologiczne, które mogą spowodować nagły wysoki poziom histaminy. Należą do nich między innymi:

• niedotlenienie tkanek,
• niska i wysoka temperatura,
• światło słoneczne,
• urazy,
• leki,
• alkohol,
• toksyny produkowane przez drobnoustroje,
• jad owadów,
• niektóre pokarmy.

Jaki jest mechanizm działania histaminy w organizmie?

Histamina odgrywa bardzo ważną rolę w pracy organizmu, działając poprzez właściwe dla niej receptory rozmieszczone na różnych tkankach (H1, H2, H3, H4). Od tego, który receptor zostanie pobudzony, zależy efekt biologiczny.

Poprzez receptor H1, zlokalizowany w mięśniach gładkich, sercu, naczyniach krwionośnych i układzie nerwowym, histamina wywołuje objawy takie jak:

1. rozszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych (obrzęk błony śluzowej nosa, obrzęk powiek i ust);
2. skurcz mięśni gładkich dróg oddechowych (skurcz oskrzeli, duszność);
3. pobudzenie wytwarzania wydzieliny w drogach oddechowych (wodnisty katar);
4. pobudzenie włókien bólowych (świąd, a nawet ból).

Receptor H2 znajdujemy głównie w sercu, macicy, ośrodkowym układzie nerwowym i żołądku. Histamina odgrywa tam rolę w:

1. wydzielaniu soku żołądkowego,
2. wydzielaniu śluzu oskrzelowego,
3. tzw. oporach przepływowych w nosie.

Receptor H3 znajdujemy w ośrodkowym układzie nerwowym, drogach oddechowych oraz przewodzie pokarmowym. Jego aktywacja ma znaczenie w:

1. syntezie histaminy w mastocytach;
2. przekazywaniu impulsów między komórkami układu nerwowego, czyli neurotransmisji.

Receptor H4 zlokalizowany jest w śledzionie, grasicy, szpiku kostnym i leukocytach, ale i w okrężnicy. Oddziałująca na niego histamina pełni rolę regulatora dla układu odpornościowego.

Histamina i nietolerancja histaminy – historia odkrycia problemu

Fizjologiczne i patofizjologiczne działanie histaminy w organizmie zostało po raz pierwszy opisane w 1910 roku przez Dale’a i Laidlawa. Enzym DAO został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1929 roku przez Charlesa H. Besta w procesie autolizy tkanki płucnej.

Histaminę po raz pierwszy zidentyfikowano w 1946 roku jako czynnik sprawczy toksycznych skutków spożycia źle transportowanego tuńczyka i przez długi czas zatrucie histaminą kojarzono niemal wyłącznie ze spożyciem zepsutych ryb. W zbadanych puszkach oznaczono jej wysoki poziom (68–280 mg/100 g mięsa rybiego). Oczywiście wcześniej zdarzały się takie wypadki, tyle że nie zwracano na nie uwagi – ot, ostrygi były nieświeże.

Wyjaśnieniem zagadki były bakterie naturalnie bytujące w jelitach ryby, które po jej śmierci rozkładały mięso, co wiązało się z powstawaniem znacznych ilości histaminy identycznej zludzką.

Powiązanie ilości histaminy w pokarmie z aktywnością enzymu DAO pozwoliło na ustalenie norm tej aminy w jedzeniu. Zauważono jednak, że istnieją osoby wrażliwe na znacznie mniejsze jej stężenia. Nasunęło to badaczom myśl, że u tych osób rozkład histaminy jest w jakiś sposób zaburzony. Objawy związane z nietolerancją histaminy to według oficjalnej klasyfikacji chorób nie choroba, a przejściowy problem zdrowotny.

Enzymy rozkładające histaminę

Histamina jest metabolizowana w organizmie przez dwa enzymy: DAO (diaminooksydaza, oksydaza diaminowa) oraz HNMT (N-metylotransferaza histaminy).

DAO to enzym wydzielany przez komórki w celu rozkładania histaminy w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Znajdziemy go w kosmkach jelitowych jelita cienkiego. Jego aktywność wzrasta stopniowo od dwunastnicy do jelita krętego. Występuje także w okrężnicy wstępującej, łożysku i nerkach.

Natomiast w przypadku histaminy wewnątrzkomórkowej jej metabolizowaniem zajmuje się HNMT. Znajdziemy go w wielu tkankach, a przede wszystkim w komórkach nerek, wątroby, śledziony, okrężnicy, prostaty, jajników, rdzenia kręgowego, tchawicy i dróg oddechowych.

W jelicie obecne są oba enzymy, ale to diaminooksydaza pełni główną funkcję ochronną przed pokarmami o dużej zawartości histaminy oraz jej nadmiarem z komórek bakteryjnych i grzybiczych bytujących w naszym układzie pokarmowym. HNMT jest drugą linią obrony, o wiele słabszą. Pacjenci w przypadku nietolerancji histaminy mogą mieć problem ze słabą aktywnością właśnie enzymu DAO.

Czym jest nietolerancja histaminy?

To inaczej histaminoza jelitowa lub nadwrażliwość na histaminę dietetyczną. Zaburzenie to polega na zmniejszonej zdolności danej osoby do degradacji histaminy w jelitach na skutek osłabionej aktywności enzymu DAO. W tej sytuacji jej bezpieczna dla przeciętnego zdrowego człowieka ilość przekracza próg tolerancji organizmu. Powoduje to powstanie objawów związanych z nadmiarem histaminy. Mają one łagodniejszy przebieg niż objawy związane z zatruciem histaminą.

Objawy nadmiernej reakcji na tę aminę mogą się też pojawić u osób, u których aktywność diaminooksydazy jest w normie. Może to być np. spowodowane przez nadmierną produkcję histaminy w jelicie przez bakterie tam bytujące. Problemem nie jest wtedy nietolerancja histaminy, tylko dysbioza.

Przyczyny nietolerancji histaminy

Przyczyny nietolerancji histaminy możemy podzielić na:

1. genetyczne – polimorfizmy w genach kodujących DAO;
2. patologiczne – uszkodzenie błony śluzowej spowodowane np. stanami zapalnymi, infekcjami bakteryjnymi lub wirusowymi, dysbiozą, SIBO. Ponadto należy sprawdzić, czy pacjent nie ma celiakii lub nietolerancji laktozy (są osobne przyczyny patologiczne oprócz wymienionych wcześniej, jak np. bakteryjne lub wirusowe).
3. farmakologiczne – wpływ hamujący alkoholu, innych amin biogennych lub leków na enzym DAO.

Do leków, które hamują DAO, należą m.in. chlorochina, kwas klawulanowy, cefuroksym, doksycyklina, neomycyna, werapamil, klonidyna, dihydralazyna, pentamidyna, izoniazyd, metamizol, diklofenak, ibuprofen, kwas acetylosalicylowy, N-acetylocysteina, ambroksol, amitryptylina, metoklopramid, cymetydyna, prometazyna, amilorid, furosemid, diazepam, barbiturany, opioidy, inhibitory MAO, środki kontrastujące zawierające jod, cytostatyki takie jak cyklofosfamid, ale także witamina C i witamina B1.

Nietolerancja histaminy a płeć

Okazuje się, że kobiety częściej niż mężczyźni cierpią na tę przypadłość. U kobiet w fazie przedmiesiączkowej zaobserwowano zwiększoną wrażliwość na przyjmowanie histaminy – wyższa aktywność DAO jest mierzona w fazie lutealnej w porównaniu z fazą folikularną. 

Bolesne miesiączki mogą wiązać się ze zwiększoną wrażliwością na histaminę. Podawanie leków przeciwhistaminowych w pierwszym dniu miesiączki w jednym z badań działało zapobiegawczo w przypadku bolesnego miesiączkowania. W czasie ciąży notuje się znacznie zwiększone (nawet 150-krotnie) stężenie DAO w surowicy, gdyż producentem tego enzymu jest łożysko. Uważa się, że jest to przyczyna, z której w czasie ciąży u kobiet z objawami nietolerancji histaminy obserwuje się zmniejszenie lub całkowitą regresję objawów.

Nietolerancja histaminy a choroby zapalne jelit

Pacjenci cierpiący na zapalne choroby jelit częściej wykazują obniżoną aktywność DAO w surowicy (np. WZJG, choroba Leśniowskiego-Crohna). Zbadany polimorfizm w genach DAO wydaje się też powiązany z cięższym przebiegiem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, co nie znaczy, że sam polimorfizm sprzyja powstaniu chorób zapalnych jelit.

Objawy nietolerancji histaminy

Objawy wysokiego stężenia histaminy we krwi są takie same niezależnie od tego, czy została uwolniona w organizmie, czy jej nadmiar powstał z histaminy dostarczanej z pokarmem. Stąd też trudności w rozróżnieniu osób z nietolerancją histaminy i osób z typowymi objawami alergii lub innych rzadkich chorób (np. mastocytozy). 

Są to reakcje zarówno miejscowe, jak i anafilaksja o różnym nasileniu.

Rzadziej można spotkać uderzenia gorąca i zaczerwienienie całej skóry z ewentualną pokrzywką i świądem, objawy ze strony układu pokarmowego, takie jak nudności i wymioty, czasem zaparcia i bóle brzucha oraz objawy związane z układem oddechowym, takie jak suchość w jamie ustnej, duszność, kaszel i świsty oddechowe. 

Do cięższych przypadków zaliczamy obrzęk anafilaktyczny, spadek ciśnienia krwi i utratę świadomości. Czasem spotyka się osoby, które narzekają na zmianę odczuwania smaku w ustach.

Na szczęście tak spektakularne objawy jak wstrząs anafilaktyczny, obrzęk płuc, arytmie nadkomorowe czy zawał serca oraz nagły spadek ciśnienia mogący zagrażać życiu były odnotowane niezmiernie rzadko.

Jednym z powodów, dla których nie można jednoznacznie zdefiniować i opisać działań niepożądanych wywołanych spożyciem histaminy jak w przypadku innych chorób, jest ich niejednorodność. Dzieje się tak, gdyż receptory histaminowe występują powszechnie w organizmie człowieka. Niepożądane objawy związane z jej przyjmowaniem są zwykle złożone i mogą dotyczyć różnych układów i narządów.

Diagnostyka nietolerancji histaminy

Problemy z niespójnością w badaniach

Problem z diagnostyką nietolerancji histaminy jest też taki, że badania są niespójne. Dla przykładu, 14 pacjentów z podejrzeniem nietolerancji porównywano z 4 pacjentami zdrowymi. Po podaniu 75 mg histaminy mierzono co godzinę jej poziom we krwi i nie zauważono znaczących różnic. Za to po podaniu placebo u 33% pacjentów stwierdzono jej podwyższony poziom w osoczu, natomiast u około 50% wystąpiły objawy. 

W innym małym badaniu kontrolowanym placebo dawka 75 mg histaminy natychmiast wywołała objawy (tachykardia, kichanie, swędzenie nosa, wyciek z nosa) u 5 z 10 badanych zdrowych pacjentów. W niektórych przypadkach w innych badaniach pacjenci reagowali nieoczekiwanie, wręcz losowo.

Szczegółowy wywiad z pacjentem

Przy podejrzeniu nietolerancji histaminy lekarz powinien przede wszystkim rozpocząć różnicowanie od dokładnego wywiadu z chorym.

Pierwsze różnice wskazujące, że nie są to objawy alergiczne, ale raczej związane z nietolerancją na histaminę zawartą w jedzeniu to:

• objawy nietolerancji histaminy występują po 20–60 minutach po posiłku;
• objawy są ostre, ale zaczynają ustępować w ciągu 6–8 godzin;
• z relacji pacjenta wynika, że spożywane przez niego pokarmy mogły zawierać potencjalnie wysokie dawki histaminy;
• objawy po jedzeniu pojawiły się u pacjenta częściej niż raz;
• objawy są proporcjonalne do spożytej dawki histaminy.

Badania dodatkowe, które mogą nam przybliżyć rozpoznanie nietolerancji histaminy

Jeśli pacjent pojawia się u lekarza w stanie ostrym, to można mu zlecić zbadanie stężenia histaminy we krwi oraz metabolitów histaminy i prostaglandyny D2 w moczu. Trzecim oznaczeniem będzie stężenie tryptazy w osoczu. Jeśli podwyższony będzie tylko poziom metabolitów histaminy, to jest to pośrednie potwierdzenie nietolerancji histaminy. Reakcja anafilaktyczna i mastocytoza przebiegałyby bowiem z ogólnoustrojową degranulacją mastocytów. U osób z nietolerancją poziom przeciwciał IgE będzie w normie.

Poważne choroby, w których można się spodziewać wydzielania amin biogennych, w tym histaminy, takie jak zespół rakowiaka czy guz chromochłonny, można wyeliminować, sprawdzając stężenie chromograniny we krwi oraz stężenia kwasu 5-hydroksyindolooctowego i metanefryn w moczu.

W wykonywanych w celu wykrycia alergii testach skórnych w przypadku nietolerancji histaminy reakcja na alergeny jest ujemna, ale dodatnia i mocna jest reakcja na histaminę. Jeśli mamy do czynienia z alergią, to zobaczymy odczyn przy alergenie, na który reaguje układ odpornościowy, ale reakcja na histaminę będzie niewielka.

W przypadku podejrzenia nietolerancji histaminy należy oznaczyć także enzym DAO w surowicy. Próg aktywności enzymu DAO w surowicy, według którego należy uwzględniać obecność nietolerancji histaminy, to 10 U/ml. Trzeba jednak pamiętać, że istnieją kontrowersje w sprawie pewności tego markera w diagnostyce. Powodem jest to, że nie we wszystkich badaniach naukowych udało się ustalić związek poziomu DAO z objawami nietolerancji. Naukowcy próbują to wytłumaczyć tym, że aktywność DAO może się zmieniać u danej osoby w czasie np. dnia lub miesiąca. Co więcej, zmierzona wartość i aktywność DAO w surowicy może być niespójna z aktualnym poziomem czy aktywnością funkcjonalną DAO w błonie śluzowej jelit. Jest to więc w tej chwili badanie pomocnicze.

Bardziej dostępnym parametrem jest ocena bąbla histaminowego po śródskórnym wstrzyknięciu 1% roztworu wodnego chlorowodorku histaminy. Czułość takiego testu to 79%, swoistość to 82,3%. W tym teście ocenia się też metabolizm histaminy pod wpływem enzymu HNMT, który dominuje w skórze (a nie tylko aktywność DAO). Ograniczenie tego testu polega na tym, że niekoniecznie musi on odzwierciedlać degradację histaminy w jelicie cienkim. Ponadto na podstawie tego testu trudno jest odróżnić nietolerancję histaminy od innych zaburzeń, np. alergicznych.

Leczenie nietolerancji histaminy

Zaprzestanie spożywania alkoholu czy odstawienie w porozumieniu z lekarzem niektórych leków może przynieść poprawę w leczeniu. Kluczowe jest także zadbanie o regenerację śluzówki jelita oraz regulacja mikrobiomu jelitowego.

Złoty standard w leczeniu nietolerancji histaminy stanowi dieta niskohistaminowa. Wspomagająco można stosować doustne podawanie enzymu DAO. W ciężkich przypadkach podaje się leki przeciwhistaminowe działające na receptory H1 i czasem H2, ale z założeniem, że jest to działanie krótkotrwałe i doraźne.

Dieta w nietolerancji histaminy

Fazy diety antyhistaminowej

Jedną z interwencji, które wprowadza się w podejrzeniu nietolerancji histaminy, jest dieta złożona z pokarmów o przewidywanej niskiej ilości amin biogennych. Powinno się ją podzielić na trzy fazy:

• Faza I diety (10–14 dni) – zmiana składu diety poprzez spożywanie jak najwięcej świeżych pokarmów z jak najmniejszą zawartością histaminy i innych amin biogennych.
• Faza II diety (do 6 tygodni) – stopniowe wprowadzanie podejrzanych pokarmów i obserwacja – ocena indywidualnej wrażliwości na pokarmy i zawartą w nich histaminę.
• Faza III diety – indywidualnie skonstruowana dieta uwzględniająca wrażliwość osobniczą.

Jeśli efekt diety jest nieuchwytny, można spróbować podać pacjentowi coś z większą ilością histaminy (np. kiszoną kapustę). Pojawienie się objawów wkrótce po jedzeniu i ich późniejsza remisja po wznowieniu diety może upewnić nas w diagnozie.

Postępowanie dietetyczne ma mieć charakter czasowy i jak najmniej stresujący pacjenta. Założeniem jest stopniowy powrót do spożywania wykluczonych produktów, zwłaszcza że niektóre badania pokazały powrót do normalnej aktywności DAO po jakimś czasie prawidłowego żywienia.

Dozwolone pokarmy

Między różnymi badaniami naukowymi, które wskazują konkretne pokarmy bogate w histaminę do wykluczenia w diecie, istnieją rozbieżności. Nie ma możliwości, żeby ustalić, ile dokładnie zawierają histaminy produkty spożywane przez pacjenta, bo jej ilość zależy od świeżości produktów, ich rodzaju, ich pH, zawartości soli i choćby zawartości L-histydyny. 

Dieta niskohistaminowa będzie więc dobrze ułożona, jeśli u pacjenta zmniejszą się objawy. Najlepszą drogą postępowania jest samoobserwacja reakcji na pokarmy. Poza tym należy skrupulatnie dbać o jakość i świeżość żywności.

Niektóre pokarmy dozwolone w diecie niskohistaminowej powtarzały się w większości badań. Teoretycznie niską zawartością histaminy charakteryzują się:

1. Woda, kawa, herbata, domowe soki z dozwolonych warzyw i owoców.
2. Chleb, ciasto, ziemniaki, ryż, makaron, płatki zbożowe, proso, kasza gryczana, kukurydza.
3. Jogurt, świeży miękki ser.
4. Sałata, kalafior, brokuły, cykoria, marchew, czosnek, cebula, ogórek, dynia, cukinia, papryka, rzodkiewka, karczoch, rabarbar, szparagi.
5. Jabłko, gruszka, wiśnia, brzoskwinia, morela, arbuz, jagody.
6. Przyprawy, zioła.
7. Olej roślinny, masło, ocet.
8. Świeże i natychmiast mrożone mięso: drób, cielęcina, wołowina, jagnięcina i wieprzowina.
9. Ryby świeże i natychmiast mrożone: dorsz, sandacz, pstrąg, halibut.
10. Szynka świeża gotowana i wysokiej jakości, jajka.
11. Dżem z dozwolonych owoców, miód.

Produkty potencjalnie niedozwolone przy nietolerancji amin biogennych

W diecie antyhistaminowej wyklucza się czasem owoce cytrusowe, soję, dynię, orzechy czy banany – zamiast dużej ilości histaminy zawierają one inną aminę biogenną – putrescynę. Ona także jest rozkładana przez diaminooksydazę, zmniejszając dostępność enzymu do degradacji histaminy, co może wywołać objawy nietolerancji histaminy.

Niektóre produkty spożywcze zostały opisane w zaleceniach dietetycznych nie jako pokarm o wysokiej zawartości histaminy, ale jako jedzenie uwalniające histaminę endogenną. 

Lista produktów spożywczych o sugerowanej zdolności uwalniania histaminy, którą można znaleźć w różnych artykułach naukowych, obejmuje między innymi: owoce cytrusowe, owoce morza, papaję, pomidory, orzechy, ananas, szpinak, czekoladę i truskawki. Mechanizm odpowiedzialny za ten potencjalny efekt nie został jednak jeszcze wyjaśniony. Nie ma badań klinicznych na ludziach, potwierdzających szeroko rozpowszechnione przekonanie, że żywność może mieć zdolność uwalniania histaminy, a hipoteza ta opiera się jedynie na nielicznych i nierozstrzygających badaniach in vitro lub na zwierzętach.

Wpływ obróbki termicznej na ilość amin biogennych

Jako że aminy biogenne są termostabilne, to jeśli są już obecne w żywności, obróbka cieplna nie tylko nie spowoduje ich znaczącej degradacji, ale czasem może ich ilość zwiększyć 

Zaobserwowano to np. przy gotowaniu i grillowaniu bakłażana, fasoli zielonej i żółtej. Jednak w trakcie gotowania część histaminy może rozpuścić się w wodzie i np. w gotowanym szpinaku poziom histaminy obniży się o 83% w porównaniu do szpinaku surowego. W innym badaniu zawartość histaminy w grillowanych owocach morza i mięsie wzrosła, natomiast gotowanie tych produktów zmniejszyło jej ilość.

Prace nad użyciem właściwych bakterii w przemyśle spożywczym

Coraz częściej zwraca się uwagę na fakt, że użycie w produkcji żywności odpowiednich szczepów bakteryjnych może zmniejszyć ilość amin biogennych w tym histaminy.

Naukowcy zwracają uwagę, że posiadanie przez bakterie dekarboksylazy L-histydyny (enzymu mogącego prowadzić do produkcji histaminy z histydyny) jest specyficzne dla szczepu, a nie całego gatunku. Stąd konieczne jest dobieranie w produkcji tylko właściwych zbadanych szczepów. Podobnie sprawa się ma z mikroorganizmami zdolnymi do degradacji amin biogennych – ta właściwość jest również szczepozależna. 

W przyszłości kwalifikujące się szczepy można będzie wykorzystać do kontrolowania akumulacji amin biogennych w niektórych produktach spożywczych (np. serze, winie). Takie podejście wymagałoby doskonałej wiedzy na temat metabolizmu drobnoustrojów, ponieważ niektóre produkty uboczne reakcji enzymatycznych (np. nadtlenek wodoru) również mogą być dla człowieka niepożądane. Co więcej, niektóre szczepy mogą wykazywać właściwości jednoczesnej degradacji i wytwarzania amin biogennych!

Suplementacja DAO w nietolerancji histaminy

Często w nietolerancji histaminy zaleca się suplementację enzymu DAO. Powstały już preparaty zawierające ten enzym w postaci dojelitowych kapsułek. Uznaje się, że maksymalna dawka dzienna powinna wynosić 3 razy 0,3 mg. Badań klinicznych na ten temat nie ma wiele, ale efekty zmniejszania objawów u pacjentów były pozytywne.

Niektórzy autorzy uważają, że pacjenci z nietolerancją histaminy skorzystają także na suplementacji kofaktorów enzymu DAO jako opcjonalnej terapii wspomagającej. Można więc rozważyć suplementację witaminą C, miedzią lub witaminą B6.

Leki przeciwhistaminowe w nietolerancji histaminy

Terapia nietolerancji histaminy wymaga czasem zastosowania wspomagająco leków przeciwhistaminowych. Nie jest to poparte żadnymi randomizowanymi badaniami klinicznymi, więc postępowanie w ten sposób ma charakter tylko empiryczny. 

Dawki terapeutyczne oraz wybór generacji i rodzaju leku przeciwhistaminowego (działającego na receptory H1 lub H2) należą do kompetencji lekarza, który podejmuje decyzję na podstawie wywiadu i oceny występujących objawów. Jednak ze względu na skuteczność i bezpieczeństwo pierwszeństwo powinny mieć leki przeciwhistaminowe II lub III generacji. Blokery H2 można stosować u pacjentów z dominującymi objawami żołądkowo-jelitowymi.

Probiotyki a nietolerancja histaminy

Badania nad rolą mikrobiomu w nietolerancji histaminy są nieliczne. W jednym niewielkim niedawnym badaniu zauważono np., że osoby z objawami miały mniejszą liczebność rodziny Bifidobacteriaceae, a większą większą liczebność rodzaju Proteobacteria.

Suplementacja mikroorganizmami probiotycznymi powinna prowadzić do takich modulacji mikrobiomu, które zmniejszają ilość bakterii produkujących enzym dekarboksylazę L-histydyny. Warunkiem wstępnym jest zatem podanie szczepów, które same tego enzymu nie wytwarzają. W idealnym przypadku byłyby to szczepy zdolne jednocześnie do degradacji histaminy (lub innych amin biogennych). W tej chwili nie jesteśmy w stanie wskazać takich szczepów, nie badano także wpływu probiotyków na pacjentów z nietolerancją histaminy.

Bibliografia

1. Merson M.H., Baine W.B., Gangarosa E.J., Swanson R.C., Scombroid fish poisoning. Outbreaktraced to commercially canned tuna fish, Jama 1974.
2. Cieślik I., Migdał W., Aminy biogenne w żywności, „Bromatologia i Chemia Toksykologiczna”2011.
3. Górski P., Histamina – mediator najdłużej znany, do dziś niepoznany, „Alergia” 2007.
4. Piwowarek K.Ł., Kruszewski J., Nietolerancja histaminy, „Medycyna Praktyczna” 2017.
5. Sanchez-Perez S., Comas-Baste O., Veciana-Nogues M.T., Latorre-Moratalla M.L., Vidal-Carou M.C., Low-Histamine Diets: Is the Exclusion of Foods Justified by Their HistamineContent?, „Nutrients” 2021.
6. Hrubisko M., Danis R., Huorka M., Wawruch M., Histamine Intolerance –The More We Knowthe Less We Know. A Review, „Nutrients” 2021.
7. Comas-Baste O., Sanchez-Perez S., Veciana-Nogues M.T., Latorre-Moratalla M.L., Vidal-Carou M.C., Histamine Intolerance: The Current State of the Art, Biomolecules 2020.