Schorzenia przewodu pokarmowego to coraz częstszy problem, także wśród młodych ludzi. Pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi niestety wciąż przybywa. Warto zatem znać podstawowe badania i wiedzieć, od czego zacząć ścieżkę diagnostyczną, a także, w jakim celu wykonuje się poszczególne badania. Tym bardziej, że dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego należą do jednych z częstszych przyczyn zgłaszania się do lekarza! Jak powinna wyglądać prawidłowa diagnostyka chorób jelit? Przedstawiamy Wam kompendium wiedzy na ten temat.

Choroby jelit 

Choroby przewodu pokarmowego to niezwykle powszechne i dość uciążliwe dolegliwości, które niekiedy mogą doprowadzić do bardzo poważnych konsekwencji, włączając w to m.in. choroby nowotworowe. Pamiętajmy jednak, że prawidłowa diagnoza, a co za tym idzie odpowiednio szybko wdrożone leczenie, może skutecznie zapobiec wystąpieniu objawów lub je wyciszyć. To istotne, chociażby ze względu na fakt, że większość enteropatii wiąże się z objawami, które znacząco utrudniają normalne funkcjonowanie.

Niestety bardzo często choroby jelit sprowadza się jedynie do dwóch poważnych dolegliwości – choroby Leśniowskiego-Crohna (znanej też potocznie jako choroba Crohna) oraz choroby jelita grubego – wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W przypadku obu tych chorób mamy do czynienia z okresami zaostrzeń i remisji, a celem terapii jest utrzymanie pacjenta jak najdłużej w fazie remisji. Czasami wspomina się także o zespole jelita drażliwego (IBS), ale niestety na tym znajomość nieswoistych chorób zapalnych jelit się kończy.

Pamiętajmy jednak, że objawy jelitowe niekoniecznie muszą wynikać z problemów toczących się jedynie w ich obrębie. A nawet jeśli tak jest, to przyczyny i mechanizmy powstawania zmian w tym obszarze bywają bardzo różne.

Dowiedz się więcej >> Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG, colitis ulcerosa, ang. ulcerative colitis) to przewlekłe zapalenie błony śluzowej jelita, które prowadzi do jej przekrwienia, obrzęku oraz owrzodzeń i skłonności do krwawień. W przebiegu procesu zapalnego zawsze zajęta jest odbytnica, w 40 – 50% odbytnica i esica (okrężnica esowata), a w 20% całe jelito grube!

Współczesna diagnostyka

Współczesna diagnostyka laboratoryjna chorób układu pokarmowego to uzupełnienie innych badań, takich jak badania obrazowe, laparoskopowe czy endoskopowe. Na szczęście w ciągu ostatnich kilkunastu lat liczba skutecznych metod diagnostycznych w medycynie laboratoryjnej znacznie wzrosła.

Obecnie nie dysponujemy wystarczająco czułym i specyficznym markerem stanu jelit, który jednoznacznie wskazywałby na konkretną chorobę lub stanowił złoty standard w ocenie nasilenia zmian w tym obszarze. 

Wszystkie nieprawidłowe wyniki wskazanych w poniższym artykule badań zawsze muszą zostać skonsultowane z lekarzem. Zwykle konieczna jest znacznie szersza diagnostyka, opierająca się nie tylko na obrazie klinicznym, ale także inwazyjnych metodach endoskopowych wraz z pobraniem wycinków i ich oceną histopatologiczną oraz na metodach radiologicznych. 

Pamiętajmy także, że zdiagnozowanie występujących zmian zapalnych musi być pogłębione. W tym celu wykonuje się m.in. badanie przeciwciał i na bieżąco poddaje się takich pacjentów badaniom w kierunku nowotworów jelit. 

Początek ścieżki diagnostycznej…

Pierwszym obowiązkowym punktem każdej ścieżki diagnostycznej powinien być dokładny wywiad z pacjentem. Istnieją takie choroby, jak na przykład zespół jelita nadwrażliwego (IBS), które diagnozuje się przez wykluczenie. Warto więc przyjrzeć się dokładnie, chociażby ilości i rodzajom stolca oraz rytmowi wypróżnień.

Na początek należy poddać ocenie wizualnej oddawane stolce. Następnie powinniśmy ocenić, czy wypróżnienie jest pełne i czy oddawanie stolca wiąże się z jakimiś konkretnymi okolicznościami, bólem brzucha lub dolegliwościami bólowymi w innych obszarach ciała. Warto zastanowić się, czy zaparcia lub biegunki nasilają się podczas pewnych sytuacji życiowych. Bardzo istotne jest także dokładnie przyjrzenie się swojej codziennej diecie. 

Co więcej, dietę powinniśmy ocenić nie tylko pod względem ilościowym, ale przede wszystkim jakościowym – wraz z uwzględnieniem pór posiłków. Ponadto nie wolno zapominać o stosowanych lekach i co może nawet ważniejsze – o suplementach diety.  Niekiedy nawet „zwykła herbatka smakowa” może być przyczyną nieprawidłowego funkcjonowania.

Po zebraniu wszystkich informacji, dokładnej ocenie objawów i wszystkich innych aspektów, które mogą mieć wpływ na funkcjonowanie układu pokarmowego, rozpoczynamy laboratoryjną ścieżkę diagnostyczną. 

Przeczytaj także: Sprawnie funkcjonujące jelita to podstawa! Co im sprzyja, a co szkodzi?

Od jakich badań zacząć?

Nie warto od razu wydawać majątku na specjalistyczne badania, niekiedy zupełnie niepotrzebne. Pamiętajmy, że diagnostyka chorób jelit jest ścieżką, na podstawie której stawiamy kolejne kroki, odnosząc się do wyników wcześniej wykonanych, konkretnych badań. Opierając się na podstawowych badaniach, lekarz zaproponuje kolejne lub jeśli okażą się wystarczające, to od razu postawi diagnozę. 

Początek owej ścieżki diagnostycznej jest zazwyczaj bardzo typowy i nieco zbliżony do diagnostyki innych chorób. Co więc proponuje się na początku?

  1. Morfologia krwi obwodowej. To jedno z najczęściej wykonywanych badań diagnostycznych, które daje szeroki obraz tego, co może dziać się w organizmie. Ponadto zwraca się tutaj szczególną uwagę na płytki krwi (trombocyty) i hemoglobinę.
  2. CRP (marker stanu zapalnego). Jeśli w naszym organizmie toczy się stan zapalny, powinniśmy w tym badaniu otrzymać podwyższone wyniki oznaczenia białka C-reaktywnego. Jeżeli owy stan zapalny toczy się w obrębie jelit, to oczywistym jest, że również wyniki oznaczenia CRP będą nieprawidłowe. Oprócz tego można wykonać badania OB (odczyn Biernackiego), które również jest wskaźnikiem stanu zapalnego, jednak znacznie mniej czułym i swoistym.
  3. Oznaczenia stężenia elektrolitówmagnezu, sodu, potasu i chlorków.
  4. Transaminazy wątrobowe (ALAT i ASPAT). Próby wątrobowe pokazują raczej, jak funkcjonuje wątroba, ale umożliwiają także określenie, czy przyczyną nieprzyjemnych objawów zgłaszanych przez pacjenta są jedynie jelita, czy także wątroba.
  5. Oznaczenie poziomu żelaza.
  6. Krew utajona w kale. Badanie polecane szczególnie osobom po 50. roku życia, jednak wskazane jest również przy wszelkich podejrzeniach zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego – zaleca się wykonanie tego oznaczenia już w pierwszej kolejności!
  7. Oznaczenie poziomu albuminy.
  8. Oznaczenie kalprotektyny.

Badania przedstawione powyżej nie są swoiste i charakterystyczne jedynie dla problemów jelitowych. Stanowią jednak absolutnie pierwszy krok diagnostyczny. Warto pamiętać jednak, że zgłaszając się do lekarza możemy od razu dostać zalecenia wykonania większej ilości badań. 

Jak wspomniałam wcześniej, bardzo istotny jest tu dokładny wywiad. To właśnie na jego podstawie lekarz może od razu zaproponować konkretną ścieżkę diagnostyczną, pomijając wstępne badania. Jeśli jednak podejrzewasz, że możesz mieć problem z jelitami, warto zacząć diagnostykę laboratoryjną od wskazanych powyżej prostych i tanich oznaczeń. 

Jakie markery stanu jelit są obecnie dostępne?

Omawiając diagnostykę chorób jelit nie sposób objąć wszystkich możliwych ścieżek diagnostycznych, czy omówić w jednym artykule wszystkie możliwe choroby. Nie bez przyczyny w końcu wyodrębniono gastroenterologię jako osobną specjalizację lekarską. Warto jednak wiedzieć o możliwych badaniach laboratoryjnych, stanowiących zarówno markery stanu jelit, jak i wskazówki diagnostyczne w skomplikowanej ścieżce diagnostycznej. 

Markery stanu zapalnego jelit

Tradycyjne markery

  • OB
  • CRP
  • hemoglobina
  • płytki krwi
  • żelazo
  • albuminy
  • białko całkowite

Zaawansowane markery

  • przeciwciała przeciwko ziarnistościom cytoplazmatycznym neutrofili – p/ANCA
  • przeciwciała przeciwko oligomannozowym elementom ściany komórkowej grzybów – p/ASCA
  • laktoferyna
  • kalprotektyna
  • dimerowa forma kinazy pirogronianowej (Tumor-M2-PK)
  • zonulina
  • Alfa-1-antytrypsyna
  • Beta – defensyny
  • eozynofilowe białko X – EPX
  • wydzielnicza immunoglobulina A – SigA

Pozostałe badania

  • krew utajona w kale
  • ocena ilościowa głównych bakterii tlenowych, beztlenowych oraz grzybów
  • pośredni test dysbiozy wykonywany w celu oceny składu flory jelitowej
  • poziom pozostałości trawienia
  • konsystencja oraz pH kału
  • parametry trawienia, np. elastaza trzustkowa i kwasy żółciowe
  • badania w kierunku celiakii
  • badania w kierunku zakażenia Helicobacter pylori

Aby prawidłowo przeprowadzić proces diagnostyczny, warto wiedzieć, w jakim celu oznacza się poszczególne związki, a także jak prawidłowo przygotować się do poszczególnych badań. Stąd też kilka wskazówek i omówienie najpopularniejszych z wymienionych powyżej testów laboratoryjnych. 

Ponownie chciałabym tu zaznaczyć, że choroby jelit to nie tylko choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego czy ewentualnie nowotwory. Jednak diagnostyka zazwyczaj prowadzona jest właśnie z nakierowaniem na wspomniane schorzenia – z ewentualnym ich wykluczeniem i poszukiwaniem innych przyczyn dolegliwości odczuwanych przez pacjenta. 

Białko całkowite w surowicy krwi

Oznaczenie całkowitego stężenia białka w surowicy krwi jest badaniem o niskiej swoistości. Zaburzone wyniki tego oznaczenia mogą mieć wiele przyczyn – wśród nich są właśnie choroby jelit. 

Poziom białka całkowitego w surowicy krwi związany jest z prawidłowym funkcjonowaniem procesów syntezy i degradacji białek (albumin i globulin). Hiperproteinemię tj. wzrost poziomu białka całkowitego w osoczu do stężenia przekraczającego 80 g/l, wiąże się głównie z hipergammaglobulinemią lub z odwodnieniem.

Najczęstszą przyczyną hipoproteinemii (obniżenia stężenia białka – zazwyczaj albumin, rzadziej immunoglobulin) są:

  1. niedobory białka w diecie,
  2. przewlekłe głodzenie się,
  3. nasilenie procesów katabolicznych,
  4. uszkodzenia wątroby (sprawdź >> rak wątrobowokomórkowy)
  5. choroby nerek,
  6. nowotwory,
  7. zaburzenia ze strony jelit (w chorobach powodujących złe wchłanianie jak: celiakia lub choroby zapalne jelit).

Biomarkery w stolcu

W przeciwieństwie do markerów oznaczanych w surowicy krwi (jak np. poziom białka opisywany powyżej), których poziom może być spowodowany zmianami nie tylko w obrębie przewodu pokarmowego, markery oznaczane w stolcu będą pochodzić z zapalnie zmienionej błony śluzowej jelita lub będą skutkiem interakcji bariery jelitowej ze zmienioną mikroflorą przewodu pokarmowego. 

Markery te są szczególnie przydatne w diagnostyce choroby Leśniowskiego-Crohna, gdzie zmiany zapalne w przewodzie pokarmowym często występują odcinkowo i niekiedy trudno ocenić całe jelita w badaniach endoskopowych.

Kalprotektyna – popularny marker stanu zapalnego jelit

Kalprotektyna stanowi jeden z popularniejszych i częściej oznaczanych markerów. Występuje w neutrofilach i jest odporna na degradację bakteryjną. Z racji tego, że koncentracja kalprotektyny w stolcu jest wprost proporcjonalna do nasilenia nacieków neutrofilowych w błonie śluzowej jelita, stanowi niezwykle czuły wskaźnik nasilenia stanu zapalnego (dochodzi do rozszczelnienia bariery jelitowej, przenikania z krążenia leukocytów wydzielających kalprotektynę i znacznego wzrostu jej stężenia). 

 Kalprotektyna jest białkiem, które wiąże wapń i cynk

Należy jednak pamiętać, że nie jest to marker swoisty. Odpowiada raczej na pytanie: czy coś dzieje się w obrębie jelit, niż konkretnie: „co dzieje się w jelitach”. U osób zdrowych wykrywana jest jedynie w śladowych ilościach. Samo stężenie kalprotektyny zazwyczaj dobrze koresponduje ze stopniem nasilenia zmian zapalnych, stąd też oznaczenie to jest wykonywane jako jedno z pierwszych. 

Jeżeli wynik oznaczenia kalprotektyny mieści się w zakresie wartości referencyjnych, zazwyczaj odstępuje się od wdrożenia inwazyjnych metod diagnostycznych, takich jak na przykład kolonoskopia. Natomiast każdy nieprawidłowy wynik należy koniecznie skonsultować ze specjalistą. 

Oprócz tego, że oznaczenie kalprotektyny stanowi jeden z pierwszych testów w diagnostyce chorób jelit, oznaczenie to wykorzystuje się także do monitorowania leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz choroby Leśniowskiego-Crohna.

Warto pamiętać także, że wzrost kalprotektyny obserwowany jest także w innych specyficznych chorobach, takich jak:

  • nowotwory
  • polipy przewodu pokarmowego
  • infekcje
  • przerost mikroflory jelita cienkiego (SIBO)
  • marskość wątroby
  • ostre zapalenie trzustki
  • także u osób stosujących często i długo niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. Ibuprofen, aspiryna)

Oznaczenie kalprotektyny pozwala także na wstępne rozróżnienie nieswoistych chorób zapalnych jelit (NChZJ) od zespołu jelita nadwrażliwego.

Kalprotektynę można oznaczać zarówno w kale, jak i we krwi.  Jednak w przypadku diagnostyki chorób jelit zdecydowanie nacisk kładzie się na oznaczenie kalprotektyny w kale. 

Stężenia poniżej < 50 μg/g wskazują na brak procesu zapalnego w jelitach, natomiast powyżej 120 μg/g sugerują toczący się proces zapalny w obrębie jelit. Wyniki pośrednie są niejednoznaczne i wymagają kontrolnego wykonania potwornego oznaczenia po czasie. 

Alfa-1-antytrypsyna

Alfa-1-antytrypsyna to inhibitor proteazy, wytwarzany głównie w wątrobie i w mniejszym stopniu w obrębie błony śluzowej jelita. Przyjmuje się, że jej wzrost wiąże się ze zwiększoną przepuszczalnością błony śluzowej. Oznaczenie alfa-1-antytrypsyny wykonuje się w stolcu. Podwyższone wyniki tych oznaczeń w odniesieniu do jelitowej utraty białka (zwanej też enteropatią wysiękową, enteropatią z utratą białka) oraz przy zmianach zapalnych błony śluzowej jelita stanowią doskonały marker problemów jelitowych, gdzie można wyłapać nawet utajone reakcje zapalne nie dające jeszcze konkretnych objawów klinicznych. 

Należy pamiętać jednak, że także reakcje alergiczne na określone pokarmy czy toksyny wydzielane przez bakterie bytujące w przewodzie pokarmowym mogą skutkować zwiększoną przepuszczalnością, a tym samym wzrostem zawartości alfa-1-anytrypsyny w stolcu.

Badanie stężenia alfa-1-antytrypsyny w kale to typowe badanie przesiewowe w diagnostyce przewlekłej utraty białek.

Warto wiedzieć, iż stężenie alfa-1-antytrypsyny jest duże w smółce (stolcu noworodków), w związku z tym badanie pierwszych dniach życia jest niemiarodajne.

Również w przypadku Alfa-1-antytrypsyny należy pamiętać o rozróżnieniu oznaczeń w kale i we krwi.

Laktoferyna

Laktoferyna jest glikoproteiną, która wiąże żelazo. Występuje w dużych ilościach w neutrofilach aktywowanych, czyli biorących udział w reakcji zapalnej. Laktoferyna uwalniana jest z uszkodzonej tkanki jelita, w której toczy się stan zapalny, a także jako obrona przeciwbakteryjna. 

Podobnie jak omawiana wcześniej kalprotektyna, laktoferyna nie jest swoistym markerem dla nieswoistych chorób zapalnych jelit. Jednak jest bardzo przydatna w diagnostyce różnicowej aktywnej i nieaktywnej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz choroby Leśniowskiego-Crohna i jelita nadwrażliwego. 

Wynik ujemny wskazuje na brak stanu zapalnego. Z kolei wynik dodatni wskazuje na aktywność zapalną, ale nie wskazuje na miejsce zapalenia. Z tego względu jeśli wynik jest pozytywny, należy wykonać dodatkowe testy i badania.

Zonulina

Zonulina to białko, które bierze udział w regulowaniu przepuszczalności szczelin międzykomórkowych nabłonka jelita – powoduje rozszczelnienie bariery jelitowej. Przyłączanie zonuliny do enterocytów aktywuje procesy biochemiczne doprowadzające do otwierania ścisłych połączeń i skutkuje wzmożoną przepuszczalnością jelit.

Podwyższony poziom zonuliny często występuje u osób cierpiących na choroby takie jak: celiakia, cukrzyca typu I, reumatoidalne zapalenie stawów czy stwardnienie rozsiane (SM).

Również w tym przypadku bardziej specyficzne będą oznaczenia w kale niż we krwi.

Histamina

Badanie to polega na określeniu ilości histaminy w kale. Służy do diagnozowania nietolerancji pokarmowej, która może być wywołana histaminą. W zależności od stężenia histaminy dochodzi do miejscowych stanów zapalnych błony śluzowej jelit lub po jej wchłonięciu – do reakcji ogólnoustrojowych. Obserwuje się wtedy szereg objawów ze strony układu pokarmowego: zgagę, mdłości, biegunkę i skurcze jelit. 

Histaminoza ogólnoustrojowa może manifestować się w postaci rumienia, bólu głowy, tachykardii, niedociśnienia, a także trudnościami w oddychaniu czy bólami skurczowymi jelit.

Bardzo ważne w przypadku tego badania jest dokładne zanotowanie wszystkich produktów zawierających histaminę, które zostały spożyte w dniu poprzedzającym pobranie kału do badania.

To może Cię zainteresować: Histamina – wróg czy przyjaciel?

Czym mogą skutkować stany zapalne w obrębie jelit?

Stany zapalne w obrębie jelit, poprzez oddziaływanie na procesy wchłaniania, skutkują nieprawidłową interakcją z mikroflorą jelitową. To z kolei z następującymi po sobie problemami zdrowotnymi, w tym niedokrwiostością (anemią), która jest jednym z najczęstszych powikłań pozajelitowych w NChZJ. Warto mieć na uwadze, że często w takiej sytuacji poza typowymi dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego (biegunki, zaparcia), pacjenci doświadczają także innych objawów. Są to między innymi: rozdrażnienie, senność, wahania nastrojów czy zaburzenia koncentracji.

W związku z tym niekiedy proponuje się pacjentom znacznie szerszy niż przedstawiony wcześniej panel badań, obejmujący także ocenę:

  • stanu flory bakteryjnej jelit
  • wydajności i zdolności trawiennych
  • stopnia odżywienia pacjenta (może to świadczyć o wrzodziejącym zapalenia jelita grubego czy enteropatii wysiękowej)
  • stanu śluzówki jelit i systemu immunologicznego (w tym systemu GALT)

Choroby jelit a zaburzenia flory jelitowej

Długotrwała dysbioza, a niekiedy zwykła zmiana mikrobiomu jelit może prowadzić do rozwoju wielu chorób. Już teraz wskazuje się, że nasz mikrobiom jelitowy to „drugi mózg”. Bakterie bytujące w jelitach mają ogromny wpływ na nasze zdrowie i ogólną kondycję. 

Dziś zaburzenia równowagi mikrobiologicznej jelit wiąże się nie tylko z problemami w obrębie samego układu pokarmowego, ale także z:

  • cukrzycą
  • zaburzeniami psychicznymi (np. zaburzeniami osobowości, depresją i zaburzeniami nastroju)
  • chorobami reumatycznymi
  • chorobami autoimmunologicznymi
  • problemami stomatologicznymi
  • otyłością
  • problemami hormonalnymi
  • i wieloma innymi

Poza typową oceną flory jelitowej niekiedy proponuje się również pośredni test dysbiozy. To badanie wykonuje się zazwyczaj w próbce moczu. Celem badania jest ocena zawartości poszczególnych substancji będących metabolitami (produktami przemiany materii) bytujących w jelitach bakterii czy grzybów. W badaniu tym oznacza się: 

  • D-arabinitol, będący metabolitem drożdży (rodz. Candida) – jego obecność w moczu może świadczyć o zasiedleniu jelit przez te grzyby
  • kwas dihydroksyfenylopropionowy, będący metabolitem bakterii z rodz. Clostridum, których obecność może być bardzo niebezpieczna i skutkować ciężkimi stanami zapalnymi
  • kwas p-hydroksybenzoesowy – metabolit bakterii E. coli
  • kwas benzoesowy – wytwarzany przez liczne szczepy bakterii, w wątrobie wiązany jest  przez glicynę oraz witaminę B6 i przekształcany w kwas hipurowy. Podwyższone stężenia kwasu benzoesowego w moczu wskazują na brak tych mikroelementów. Jednakże należy zwrócić uwagę na fakt, że kwas benzoesowy dostarczany jest do organizmu również wraz z pożywieniem (zawierają go np. śliwki, czarne jagody i borówki oraz liczne przetworzone produkty – w postaci dodatku do żywności), co należy brać pod uwagę przy interpretacji wyników. 
  • kwas hipurowy (występuje w moczu jako produkt wątrobowych przemian metabolicznych związków aromatycznych; jego pojawienie się w większych stężeniach w moczu może stanowić efekt spożywania kwasu benzoesowego lub procesów gnilnych w jelitach)  
  • kwas fenylooctowy/kwas fenylopropionowy – produkty degradacji fenyloalaniny nieprawidłowo sterowanej przez mikroorganizmy chorobotwórcze; wykrycie ich wskazuje na nadmierny i nieprawidłowy przyrost flory bakteryjnej
  • kwas p-hydroksyfenylooctowy – związany z dużym zasiedleniem jelit przez Gardia lamblia oraz niektóre bakterie beztlenowe
  • indykan – jego zwiększone poziomy w moczu wiąże się głównie ze schorzeniami jelita cienkiego (takimi jak celiakia), mogą występować także po operacjach chirurgicznych w obrębie jelita cienkiego oraz w przypadku zablokowania przewodów żółciowych w wyniku niewydolności trzustki
  • kwas winowy – pojawienie się większych ilości kwasu winowego w moczu może mieć związek ze wzmożonym przyrostem grzybów w jelicie oraz zwiększonym spożyciem samego kwasu winowego (m. in. przyjmowaniem posiłków zawierających w swym składzie proszek do pieczenia oraz spożyciem owoców fermentujących bezpośrednio przed badaniem)
  • niestrawione aminokwasy i glukoza, które są wykorzystywane przez mikroorganizmy w jelicie do ich wzrostu i jednocześnie metabolizowane

Choroby jelit a zaburzenia przyswajania

Kolejne przyczyny zaburzeń funkcjonowania układu pokarmowego to osobniczy problem lub niezdolność do przyswajania niektórych składników pokarmowych

Dotyczy to  szczególnie laktozy i fruktozy oraz niewydolności organów wewnętrznych – trzustki i wątroby, a także deficytów w metabolizmie histaminy, które mogą prowadzić do reakcji zapalnych w obrębie jelita.

W związku z tym proponuje się m. in. diagnostykę nietolerancji laktozy (u osób, które doświadczają nieprzyjemnych objawów po spożyciu nabiału) poprzez wykonanie wodorowego testu oddechowego. Polega on na pobraniu pięciu próbek powietrza: 

  • przed wypiciem roztworu laktozy
  • 30 minut po wypiciu roztworu laktozy
  • 60 minut po wypiciu roztworu laktozy
  • 120 minut po wypiciu roztworu laktozy
  • 180 minut po wypiciu roztworu laktozy

Oprócz tego ocenia się wizualnie pobraną próbkę kału – jej konsystencję oraz pH, przy czym odczyn kwaśny może świadczyć o zaburzeniach trawienia oraz wchłaniania węglowodanów. Aby uzyskać pewność co do tego podejrzenia, ocenie podlegają także poziomy pozostałości trawienia, tj. tłuszczów, cukrów, białka oraz wody. 

Ponadto w takich przypadkach poleca się również oznaczenie markerów złego trawienia, czyli:

  • elastazy trzustkowej, 
  • kwasów żółciowych,
  • wydzielniczej postaci immunoglobulin A(sIgA). 
  • oznaczenie beta-defensyny,
  • oznaczenie eozynofilowego białka X.

Choroby jelit a inne zaburzenia

Markery złego trawienia

Elastaza trzustkowa 

Elastaza trzustkowa znajdująca się w soku trzustkowym wydzielanym do dwunastnicy jest enzymem, którego oznaczenie odpowiada na pytanie o zdolności wydzielnicze trzustki. Oznaczenie to charakteryzuje się bardzo wysoką czułością oraz swoistością i zazwyczaj wykonuje się je w próbce kału.

Elastazę można oznaczać także w próbce surowicy krwi, jednak tego typu badanie wykonuje się najczęściej podczas diagnostyki ostrego zapalenia trzustki lub zaostrzenia stanu przewlekłego. Badanie to stosuje się także jako screening niewydolności trzustki u dzieci chorych na mukowiscydozę, a także dla uwidocznienia zaostrzenia choroby w przypadku chronicznej niewydolności trzustki.

Zazwyczaj jednocześnie od razu w tej samej próbce kału wykonuje się oznaczenie kwasów żółciowych. Ich podwyższone stężenie może świadczyć o nieprawidłowym wchłanianiu w jelicie związanym z rozrostem flory bakteryjnej.

Wydzielnicza immunoglobulina A (sIgA)

Immunoglobuliny A, określane jako postaci wydzielnicze, wytwarzane są w komórkach plazmowych zasiedlających obszar błony śluzowej ściany jelita. Ich podstawowym zadaniem jest obrona jelit i neutralizacja antygenów, toksyn oraz mikroorganizmów chorobotwórczych. 

Wydzielnicze IgA występują jako dimery, czyli połączone dwa przeciwciała. Jeżeli pacjent ma obniżone poziomy sIgA, taki stan może wskazywać na niewystarczającą stymulację układu immunologicznego. Z kolei podwyższone stężenia wskazują na stymulację układu odpornościowego, a więc wzmożone działanie odporne, co sugeruje, że „coś dzieje się” w jelitach pacjenta.

Beta – defensyny 

Defensyny to grupa białek, które stanowią pierwszą linię obrony przeciwko mikroorganizmom żyjącym na błonach śluzowych. Stanowią one bardzo istotny element odporności, w tym odporności wrodzonej – naturalnej. Ich rola nie ogranicza się jednak tylko do działania przeciwbakteryjnego, ale także przeciwwirusowego i w mniejszym stopniu również oddziaływania przeciwgrzybiczego i przeciwpasożytniczego. 

Defensyny stanowią ważny element układu immunologicznego. Są wydzielane przez neutrofile oraz komórki nabłonkowe błony śluzowej jelit. Obniżony poziom β-defensyny w kale świadczy o słabszym działaniu obronnym śluzówki jelit oraz zmniejszonej neutralizacji antygenów. Z kolei jej podwyższone stężenie wskazuje na wzmożone reakcje obronne przeciwko mikroorganizmom, toksynom i antygenom. Również w tym przypadku oznaczenie nie odpowiada na pytanie: co konkretnie jest przyczyną zaburzeń funkcjonowania jelit, a wskazuje na fakt, że dzieje się coś, co może wymagać dalszej diagnostyki.

Eozynofilowe białko X (EPX)

Eozynofilowe białko X zalicza się do białek cytotoksycznych wydzielanych przez zaktywowane eozynofile po ich kontakcie z bakteriami i pasożytami. Uznaje się za marker służący rozpoznaniu oraz ocenie reakcji zapalnych w jelicie.

Niewielkie podwyższenie poziomu EPX w kale wskazuje na utajony stan podrażnienia przez antygeny (składniki pokarmowe i mikroorganizmy). W przypadku znacznego zwiększenia poziomu EPX będącego wyrazem nasilonych reakcji immunologicznych, podejrzewa się obecność pasożytów jelitowych. Po za tym duża ilość EPX wskazuje na alergie i nadwrażliwości pokarmowe.

Krew utajona w kale

Badanie jest jednym z pierwszych oznaczeń, które poleca wykonać gastroenterolog zgłaszającym się do niego pacjentom. Do przeprowadzenia badania potrzebna jest próbka kału pacjenta wielkości orzecha włoskiego. 

Warto pamiętać, że trzy dni przed wykonaniem oznaczenia nie wolno przyjmować preparatów zawierających witaminę C, kwas acetylosalicylowy lub żelazo. Przed badaniem poleca się także wdrożenie trzydniowej diety bezmięsnej. Powinna być również bogatoresztkowa, czyli bogata w błonnik,  na przykład owoce, warzywa czy zboża. W tym czasie należy wykluczyć z jadłospisu zielone warzywa oraz chrzan i rzepę. Należy także unikać potraw zawierających krew, takich jak kaszanka. 

UWAGA: należy zaopatrzyć się w sterylny pojemnik do transportowania próbki kału do badań, który można kupić w aptece. Takie pojemniki otrzymamy również w laboratoriach. Warto także wiedzieć, że nie powinno się wykonywać badania w trakcie miesiączki.

Inne schorzenia związane z chorobami jelit

Poza wymienionymi wyżej badaniami nie można zapominać, że istnieje szereg schorzeń bardzo mocno powiązanych z chorobami jelit. W związku z tym należałoby rozważyć diagnostykę:

  • zakażenia Helicobacter pylori w kontekście chorób żołądka i dwunastnicy, w tym diagnostykę choroby wrzodowej
  • diagnostykę celiakii
  • diagnostykę laboratoryjną przerostu mikroflory bakteryjnej w jelicie cienkim (SIBO)
  • rozpoznanie chorób nowotworowych przewodu pokarmowego

Pamiętajmy, że często ignorowane przez nas objawy, takie jak biegunki, zaparcia czy nieprzemijające wzdęcia, mogą być pierwszymi sygnałami świadczącymi o rozwijającej się chorobie, która w najgorszym przypadku może nawet skończyć się śmiercią. Właśnie dlatego tak ważna jest regularna diagnostyka i profilaktyka.

Przeczytaj i/lub posłuchaj:

1. Stan zapalny – powstawanie

2. Przeszczepy wątroby u dzieci

3. Archebakteria – biologia i rola jaką spełnia w organizmie człowieka

Bibliografia

  1. Kosińska B.,. Diagnostyka Laboratoryjna Nieswoistych Zapaleń Jelit. Nowiny Lekarskie, 2006, 75.4: 382-388.
  2. Wojtuń, Stanisław, et al. Podstawowe objawy i różnicowanie nieswoistych chorób zapalnych jelit. Pediatria i medycyna rodzinna, 2014, 10.1: 61-66.
  3. Pietkowicz, Beata, et al. Nieswoiste zapalenia jelit-diagnostyka, etiologia oraz objawy z uwzględnieniem zmian w jamie ustnej. Gastroenterologia Polska/Gastroenterology, 2011, 18.1.
  4. Bartnik W.: Jelito grube. [W:] Konturek J. (red.). Gastroente-rologia i hepatologia kliniczna. PZWL, Warszawa, 2001, 385–407.
  5. Rampton D.S., Shanakan F.: Inflamatory bowel disease. He-alth Press, Oxford 2000.
  6. Wojtuń S., Gil J., Wichan P., Chojnacki J.: Nieswoiste cho-roby zapalne jelit – podstawowe wykładniki etiopatogene-tyczne i kliniczne. Pol. Merk. Lek., 2004, 17, Supl. 1,9.
  7. Bartnik W.: Postępy w etiopatogenezie i leczeniu nieswo-istych zapaleń jelit. [W:] Konturek J. (red.). Med. Sci. Rev., Gastroenterologia, 2002, 1, 72–77. 
  8. Shanahan F.: Inflammatory bowel disease: immunodiagnos-tics, immunotherapeutics, and ecotherapeutics. Gastroentero-logy, 2001, 120, 622–635.
  9. Toyoda H., Wang SJ., Yang HY. et al.: Distinct Associations of HLA class II genes with inflammatory bowel disease. Ga-stroenterology, 1993, 104, 3, 741–748.
  10. Fasano Alessio. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases. Annals of the New York Academy of Sciences, 2012, 1258.1: 25.
  11. Striz, I.; Trebichavsky, I. Calprotectin—a pleiotropic molecule in acute and chronic inflammation. Physiol Res, 2004, 53: 245-253.
  12. Ayling Ruth M.; KOK, Klaartje. Fecal calprotectin. Advances in clinical chemistry, 2018, 87: 161-190.
  13. Konikoff Michael R.; Denson, Lee A. Role of fecal calprotectin as a biomarker of intestinal inflammation in inflammatory bowel disease. Inflammatory bowel diseases, 2006, 12.6: 524-534.
  14. Nolte, H., et al. Histamine release from gut mast cells from patients with inflammatory bowel diseases. Gut, 1990, 31.7: 791-794.
  15. Raithel, M., et al. Plasma histamine levels (H) during adjunctive H 1-receptor antagonist treatment with loratadine in patients with active Inflammatory Bowel disease (IBD). Inflammation research, 2010, 59.2: 257-258.
  16. Thomas Daniel W.; Sinatra Frank R.; Merrit Russell J. Random fecal alpha-1-antitrypsin concentration in children with gastrointestinal disease. Gastroenterology, 1981, 80.4: 776-782.
  17. Van der Sluys Verr I. Biemond, HW Verspaget, CBHW Lamers, A. Faecal parameters in the assessment of activity in inflammatory bowel disease. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1999, 34.230: 106-110.
  18. Tibble, J. A.; Bjarnason I. Non-invasive investigation of inflammatory bowel disease. World Journal of Gastroenterology, 2001, 7.4: 460.
  19. Dembińska-Kieć, Aldona; Naskalski, Jerzy W.; Solnica, Bogdan. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Edra Urban & Partner, 2017.
  20. Niedzielska-Rystwej, Paulina; Deptuła, Wiesław. Defensyny–ważny wrodzony element układu odpornościowego u ssaków Defensins: An important innate element of the immune system in mammals. Postepy Hig Med Dosw.(online), 2008, 62: 524-529.
  21. Binek, Marian. Mikrobiom człowieka–zdrowie i choroba. Postępy Mikrobiologii, 2012, 51.1: 27-36.
  22. Wołkowicz, Tomasz; Januszkiewicz, Aleksandra; Szych, Jolanta. Mikrobiom przewodu pokarmowego i jego dysbiozy jako istotny czynnik wpływający na kondycję zdrowotną organizmu człowieka. Med Dośw Mikrobiol, 2014, 66: 223-35.
  23. Karakuła-Juchnowicz, Hanna, et al. Znaczenie zaburzenia osi jelitowo-mózgowej i nadwrażliwości na antygeny pokarmowe w etiopatogenezie schizofrenii. Psychiatr. Pol, 2016, 50.4: 747-760.
  24. Niemiec, Natalia. Dysbioza i suplementacja probiotykami w aspekcie regulacji funkcji osi jelitowo-mózgowej. 2019.
  25. Carding, Simon, et al. Dysbiosis of the gut microbiota in disease. Microbial ecology in health and disease, 2015, 26.1: 26191.
  26. Chassard, Christophe, et al. Functional dysbiosis within the gut microbiota of patients with constipated‐irritable bowel syndrome. Alimentary pharmacology & therapeutics, 2012, 35.7: 828-838.
  27. Mądry, Edyta; Krasińska, Beata; Walkowiak, Jarosław. Hipolaktazja, zespół złego wchłaniania laktozy, nietolerancja laktozy. Family Medicine & Primary Care Review, 2011, 2: 334-336.
  28. Dumnicka, Paulina; Kulig, Jan; DIAGNOSTYKI, Kierownik Zakładu. Ocena przydatności diagnostycznej oznaczeń amylazy, lipazy i elastazy trzustkowej (E1) u chorych z ostrym zapaleniem trzustki.
  29. Beharry, Satti, et al. How useful is fecal pancreatic elastase 1 as a marker of exocrine pancreatic disease?. The Journal of pediatrics, 2002, 141.1: 84-90.
  30. Zilbauer, Matthias, et al. Expression of human beta-defensins in children with chronic inflammatory bowel disease. PLoS One, 2010, 5.10: e15389.
  31. Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Bielecki Niedrożność jelita grubego z powodu rzekomej polipowatości w przebiegu WZJG. Oddział Chirurgii Ogólnej z Pododdziałem Proktologii Szpitala Solec, Warszawa.
  32. www.j-elita.org.pl/wp-content/uploads/2015/12/WZJG_poprawka.pdf

1 KOMENTARZ

  1. D-arabinitol w stosunku do kreatyniny w moczu nie jest właściwym badaniem. Ten stosunek mógłby być badany w surowicy krwi, choć widełki nie są ustalone. Prędzej D-arabinitol do L-arabinitolu można by ująć w diagnostyce kandydozy choć tu jest jeszcze problem z ustaleniem norm tak, żeby dawały pewność.

Zapytaj lub skomentuj:

Napisz komentarz
Podaj swoje imię